[摘要] 通過(guò)回顧性分析內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院在2005～2010年間收治的3例巨大肥厚性胃炎（MD）患者的臨床特點(diǎn)、診治經(jīng)過(guò)和隨訪1年的結(jié)果，探討MD在低蛋白血癥、胃鏡和影像學(xué)檢查方面的特征性表現(xiàn)，明確多次、多點(diǎn)的胃黏膜全層活檢是確診該病的關(guān)鍵，患者經(jīng)手術(shù)切除胃部病變后可獲得痊愈。通過(guò)總結(jié)對(duì)MD診斷和治療的臨床體會(huì)，來(lái)提高臨床醫(yī)師對(duì)該病的認(rèn)識(shí)水平，從而能夠及早地診斷和治愈MD。

[關(guān)鍵詞] 胃黏膜；全層活檢病理；診斷；治療

[中圖分類號(hào)] R656.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）07-173-03

巨大肥厚性胃炎（menetrier’s disease，MD）是一種少見的疾病，最早由Menetrier于1888年診斷該病，并描述為胃黏膜過(guò)度增生導(dǎo)致黏膜皺襞呈廣泛性、巨大性肥厚。文獻(xiàn)對(duì)該病的報(bào)道中尚有其他一些命名，如胃黏膜息肉樣腫脹、肥厚增生性胃炎、巨大肥厚性胃炎、巨大皺襞肥厚等[1]?，F(xiàn)將內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治經(jīng)病理證實(shí)的3例MD病例報(bào)道如下。

1 臨床資料

內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院在2005～2010年收治的3例MD患者，均經(jīng)手術(shù)病理確診，發(fā)病年齡28～69歲，男2例，女1例。病程1～3年。術(shù)后隨訪均1年以上，3例患者中全胃切除的2例術(shù)后低蛋白血癥完全恢復(fù)，胃大部切除的1例術(shù)后低蛋白血癥部分緩解，病情無(wú)進(jìn)展。

患者，男，57歲，2005年11月就診本院?；颊哂猩细光g痛、食欲明顯下降、惡心、偶有嘔吐，全身乏力，浮腫明顯，有低蛋白血癥、黑便和惡病質(zhì)改變?；颊呓?jīng)CT檢查顯示：胃壁明顯增厚，可見粗大的胃黏膜突向胃腔內(nèi)，胃腔變小，考慮彌漫浸潤(rùn)型胃癌，行胃鏡檢查可見：粗大皺襞表面見淺潰瘍及糜爛，表面色灰暗，胃壁僵硬，胃腔狹窄。取活檢示：慢性炎癥伴重度不典型增生。術(shù)前診斷：Borrmann Ⅳ型胃癌行“剖腹探查、全胃切除術(shù)”，術(shù)后病理：Menetrier病累及全胃。術(shù)后隨訪1年，低蛋白血癥完全緩解，患者一般狀況良好。

患者，男，28歲，2008年1月就診本院?；颊邜盒摹I吐明顯，全身浮腫，有低蛋白血癥，診斷為幽門梗阻而行胃鏡檢

查顯示：胃黏膜粗大以胃竇部最明顯，黏膜表面粗糙，色灰暗，見糜爛和多發(fā)的淺表潰瘍、質(zhì)韌、蠕動(dòng)差。取活檢示：黏膜充血水腫，見大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，高度懷疑胃淋巴瘤?；颊哂蟹磸?fù)出現(xiàn)惡心、嘔吐等幽門梗阻的表現(xiàn)，術(shù)前診斷：器質(zhì)性幽門梗阻，胃淋巴瘤？行“遠(yuǎn)端胃大部切除術(shù)”，術(shù)后病理：Menetrier病累及胃體、胃竇部。術(shù)后隨訪一年，有輕度低蛋白血癥，但浮腫等癥狀完全緩解，患者一般狀況較好。

患者，女，69歲，2010年4月就診本院。有反復(fù)發(fā)作的頑固性腹瀉，食欲明顯下降，惡心，偶有嘔吐，全身乏力，浮腫明顯，有低蛋白血癥。本院CT檢查示：胃襞增厚，粗大的胃黏膜突向胃腔。電子胃鏡示：黏液池清亮，胃底、胃體黏膜粗大紊亂，表面充血糜爛，胃竇多發(fā)息肉，十二指腸未見異常（見圖1、2），診斷為“慢性肥厚性胃炎”，但治療無(wú)效，后于北京協(xié)和醫(yī)院行超聲胃鏡檢查：胃竇見數(shù)個(gè)息肉樣隆起，超聲檢查示病變位于黏膜層，呈中等偏強(qiáng)回聲，黏膜下層、肌層完整。胃體、胃竇可見黏膜皺襞粗大，黏膜充血、水腫，超聲檢查示胃壁增厚達(dá)1.1 cm，以黏膜層為主，呈強(qiáng)回聲和部分無(wú)回聲，黏膜下層、肌層完整，考慮Menetrier’s病。行胃黏膜全層活檢后病理確診為Menetrier’s病（圖3），又返回我院行“全胃切除術(shù)”，術(shù)后病理示：符合Menetrier’s病改變，部分腺體呈輕至中度非典型增生（見圖4、5、6）。術(shù)后隨訪1年，患者低蛋白血癥完全緩解，頑固性腹瀉等癥消失，一般狀況良好。

2 討論

MD的病因尚不明確，有文獻(xiàn)報(bào)道其發(fā)病因素可能與微

生物感染、免疫異常、變態(tài)反應(yīng)、化學(xué)刺激、神經(jīng)因素和飲食因素有關(guān)[2-3]。有報(bào)道16例小兒病例外周血嗜酸性粒細(xì)胞升高，病變局限且短期內(nèi)可消失，提示其發(fā)病機(jī)制為局部變態(tài)反應(yīng)性炎癥和病毒感染有關(guān)[4]。另有研究表明兒童患者可能與巨細(xì)胞病毒感染有關(guān)，在AIDS患者中可以有類似MD樣肥厚性胃黏膜皺襞，可能與巨細(xì)胞病毒感染有關(guān)[5]。

MD的臨床表現(xiàn)以低蛋白血癥為突出特點(diǎn)。部分患者低蛋白血癥可自然緩解，蛋白丟失的原因目前尚不完全清楚。文獻(xiàn)報(bào)道轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α過(guò)表達(dá)所致表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）信號(hào)傳導(dǎo)增強(qiáng)和MD相關(guān)[6]。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α在胃黏膜過(guò)度表達(dá)有促進(jìn)胃黏膜細(xì)胞更新，抑制胃酸分泌的作用。患者胃黏液細(xì)胞增生，而主細(xì)胞、壁細(xì)胞減少，故胃酸分泌過(guò)少而黏液分泌過(guò)多。導(dǎo)致蛋白從胃液中過(guò)度丟失，造成低蛋白血癥。Critin首先在患者胃液中發(fā)現(xiàn)有清蛋白，證實(shí)了胃黏膜丟失清蛋白，體內(nèi)可交換的清蛋白池相當(dāng)于健康人的1/3。用標(biāo)志的清蛋白測(cè)量每天的清蛋白更新率為健康對(duì)照組的3倍，大約有6 g清蛋白在胃內(nèi)分解[7]。雖然從胃內(nèi)丟失的蛋白在體內(nèi)可以消化再吸收以供新的清蛋白合成，但很難代償。該文收集的病例低蛋白血癥改變明顯，給予輸血、輸白蛋白后僅能暫時(shí)緩解，2～3周后血漿蛋白又明顯下降。有文獻(xiàn)報(bào)道23例病例，其中16例有低蛋白血癥，發(fā)現(xiàn)患者2周內(nèi)血漿清蛋白由5.1 g/L下降至3.8 g/L。Kilty用電鏡觀察了7例患者胃黏膜的超微結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)胃上皮細(xì)胞的緊密連接明顯增寬，并認(rèn)為這是蛋白漏出的主要原因之一。

MD的另一個(gè)突出特點(diǎn)是胃黏膜皺襞粗大肥厚。鞠愛紅等[8]對(duì)68例胃鏡下表現(xiàn)為胃黏膜粗大皺襞者進(jìn)行分析，其中MD占5.9%。本病胃鏡檢查的特征性表現(xiàn)是：胃壁柔軟光滑，黏膜皺襞腫脹無(wú)彈性，由深溝分開，皺襞高3～4 cm、寬1.5 cm，呈結(jié)節(jié)樣或息肉樣，表面覆有大量黏液，多見大彎側(cè)，病變可局限亦可廣泛存在，病變黏膜與正常黏膜分界可明顯亦可分界不清。X線鋇餐的特征性表現(xiàn)是：胃黏膜粗大、迂曲紊亂，無(wú)明顯中斷，呈腦回樣改變，亦可類似息肉樣充盈缺損，鋇劑存留于皺襞之間形成與胃輪廓垂直的線條狀影[9]。CT檢查的特征性表現(xiàn)是：胃襞增厚，粗大的胃黏膜突向胃腔內(nèi)使胃腔明顯減小，胃漿膜面光滑，與周圍結(jié)構(gòu)分界清晰。該文病例具備以上特征性表現(xiàn)，但因基層醫(yī)院的醫(yī)師對(duì)此病缺乏足夠的認(rèn)識(shí)，且第一次胃鏡檢查未能取到確切的病理診斷，故直至協(xié)和醫(yī)院才確診，使患者病情惡化長(zhǎng)達(dá)2年之久。

MD需與Borrmann IV胃癌、胃惡性淋巴瘤、胃結(jié)核、Zollinger-Ellison綜合征、胃淀粉樣變性等疾病相鑒別。MD