趙亞蘭

【關鍵詞】 低血糖；臨床表現(xiàn)；腦功能障礙

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.238 文章編號：1004-7484（2013）-08-4311-01

低血糖是臨床急癥，反復發(fā)作或延緩治療可導致不可逆性腦損害，甚至死亡。及時識別和正確處理對患者預后十分重要?，F(xiàn)將我校附屬醫(yī)院2008年以來收治的26例低血糖急癥病例分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般情況 本組男15例，女11例，年齡48-77歲。26例中糖尿病15例，其中服用優(yōu)降糖或消渴丸6例，優(yōu)降糖、D860合用2例，消渴丸、達美康合用3例，注射胰島素3例。肝臟疾病6例，原發(fā)性甲狀腺功能減退癥1例，空腹飲酒過量1例，多臟器功能障礙綜合征3例。發(fā)作時血糖1.49±0.82mmol/L。

1.2 誤漏診情況 初診時誤診或漏診15例，占58%。因意識不清、偏癱誤診為腦血管意外8例。因肝臟疾病出現(xiàn)雙手震顫、精神錯亂誤診為肝昏迷2例。因大量飲酒后出現(xiàn)燥狂、意識不清誤診為急性酒精中毒1例。漏診多臟器功能障礙綜合征3例、原發(fā)性甲狀腺功能減退征1例。

1.3 治療 明確低血糖后，立即給予50%葡萄糖40-60ml靜脈注射，繼之以10%或25%葡萄糖500ml靜脈滴注，維持血糖至5.60-8.73mmol/L。對腦水腫病人給予速尿20mg靜脈注射或甘露醇250ml靜脈點滴，同時針對病因及對癥治療。

2 結 果

治愈23例，癡呆1例，死亡2例患者系高齡多臟器功能衰竭所致。

3 討 論

低血糖的臨床表現(xiàn)復雜多變，主要以神經系統(tǒng)受損為主[1]，表現(xiàn)為交感神經興奮和（或）腦功能障礙。癥狀的出現(xiàn)不僅與血糖降低的程度有關，還與血糖下降速度、持續(xù)時間及個體反應性有關。血糖短時間下降過快，引起急性低血糖反應，以交感神經興奮為突出表現(xiàn)，然后出現(xiàn)腦功能障礙。血糖下降緩慢時，往往缺乏典型的腎上腺素樣表現(xiàn)，而以腦功能障礙表現(xiàn)為主，如出現(xiàn)精神癥狀可能與額葉或顳葉功能紊亂有關[2]，若伴有偏癱等神經系統(tǒng)定位體征，病理反射陽性，極易誤診為腦血管病[3]。本組有8例誤診為腦血管意外，其中1例老年人因昏迷伴發(fā)作性抽搐1.5小時入院，查體左側肢體偏癱，病理反射陽性，誤診為腦血管意外，經輸液治療意識轉清，追問病史注射胰島素后未進食，急查血糖1.45mmol/L留觀3天后痊愈出院。因此臨床上遇到昏迷抽搐伴癱瘓者，尤其是老年糖尿病患者，除考慮腦血管疾病外，還應常規(guī)快速檢測血糖以減少誤診。

本組有2例肝臟疾病引起低血糖昏迷誤診為肝昏迷，其中1例肝癌患者，在檢測肝功能時有輕度異常，低血糖可能與癌細胞大量利用葡萄糖、分泌胰島素樣物質或糖異生底物不足有關。因此，肝原性低血糖患者的肝功能異常程度與低血糖發(fā)生的程度并不完全成正相關。原發(fā)性甲狀腺功能減退癥發(fā)生低血糖與高胰島素血癥或自身免疫性肝損害有關，易發(fā)生空腹低血糖?？崭剐锞疲w內糖原儲備耗竭，乙醇在肝內代謝生成大量NADH，使NADH/NAD比值升高，乳酸增高，酮體蓄積，導致代謝性酸中毒，糖異生受阻后可出現(xiàn)低血糖[4]，臨床與急性酒精中毒相似，本組有1例誤診。多臟器功能障礙綜合征患者發(fā)生低血糖，主要是因多器官功能障礙而導致營養(yǎng)物質攝入減少，肝糖原儲備不足，機體存在感染、發(fā)熱、抽搐等使組織耗能過多，再加上細菌毒素，炎癥介質使肝糖原分解酶減少或滅活，使糖異生受抑制最終導致低血糖。多臟器功能障礙綜合征患者一般多出現(xiàn)空腹低血糖，無急性低血糖反應，常被原發(fā)病癥及并發(fā)癥掩蓋。本組1例嚴重感染的多器官功能障礙綜合征患者，于清晨發(fā)生昏迷，雙側瞳孔不等大，血壓下降，肌張力低，右側病理反射陽性誤診為DIC，腦出血，腦疝。經糾正低血糖、升壓、控制感染等處理后好轉。

臨床醫(yī)師在遇到上述情況時應高度警惕低血糖癥，以免因急診行頭顱CT、腦電圖、X線、心電圖等檢查而延誤搶救，造成大腦不可逆損害，甚至死亡。

參考文獻

[1] 杜艷華.老年糖尿病性低血糖誤診為急性腦血管病21例臨床分析.中國急救醫(yī)學，2000，20（12）：693.

[2] 杜匯海，郭學芳.低血糖誤診為急性腦卒中30例臨床分析.臨床薈萃，2000，15（8）：358-359.

[3] 曹化.老年低血糖癥15例誤診為腦血管病原因分析.臨床誤診誤，2000，13（3）：227.

[4] 葉任高，陸再英，主編.內科學.第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：984.