丁茜 , 劉栩 , 周慧青 , 朱天剛
斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像評(píng)價(jià)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎左心室收縮功能早期損傷
丁茜 , 劉栩 , 周慧青 , 朱天剛
目的:應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像評(píng)價(jià)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者左心室收縮功能早期損傷。
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;斑點(diǎn)追蹤;應(yīng)變;應(yīng)變率
(Chinese Circulation Journal, 2013,28:207.)
應(yīng)變及應(yīng)變率成像是近年發(fā)展起來(lái)的一種研究心肌形變的新技術(shù),代表心肌纖維的長(zhǎng)度變化,可區(qū)分主動(dòng)收縮與被動(dòng)牽張運(yùn)動(dòng),比組織多普勒成像具有更高的敏感性[1]。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種可累及心臟的全身性系統(tǒng)性疾病,其發(fā)病率約為1%,心包、瓣膜、心肌均可受累。本研究選取常規(guī)超聲檢查正常的類風(fēng)濕患者,采用斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像觀察左心室心肌收縮期形變,研究其是否存在亞臨床的左心室收縮功能異常。
研究對(duì)象:選取 2011-05 至 2011-11 于我 院住院的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者 25 例(類風(fēng)濕組),年齡27 ~ 81 歲,病程 4 個(gè)月 ~50 年,平均 (10.89±11.12)年,其中男性 3例,女性 22例。入選標(biāo)準(zhǔn):①確診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎;②常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果正常。排除標(biāo)準(zhǔn):①潛在影響心肌收縮功能的疾?。喊昴げ?、先天性心臟病、心肌病、心力衰竭、高血壓、冠心病、糖尿病、腎功能不全、心包積液;②不能配合本項(xiàng)檢查;③聲窗欠佳不能獲取滿意圖像。另選健康查體者 25 例(正常組),年齡 19 ~ 77 歲,其中男性8例,女性 17例。入選標(biāo)準(zhǔn):①健康查體者;②常規(guī)超聲心動(dòng)圖結(jié)果正常。排除標(biāo)準(zhǔn):①有冠心病家族史;②心電圖出現(xiàn) ST- T壓低、T波改變或病理性Q波;③不能配合本項(xiàng)檢查;④聲窗欠佳不能獲取滿意圖像。
儀器與方法:采用 GE VIVID7 彩色多普勒顯像儀(美國(guó) ),探頭 M3S,頻率 1.7~3.4MHz,探測(cè)深度15~18 cm,掃描角度 90~120°;GE Echopac 工作站。
普通超聲心動(dòng)圖檢查:獲取標(biāo)準(zhǔn)左心室長(zhǎng)軸切面,切換至M型超聲,取樣線垂直于室間隔并通過(guò)二尖瓣腱索水平,獲取M型圖像,測(cè)量左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度;改良辛普森式法測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù);對(duì)左心室各節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)進(jìn)行評(píng)分:1 分 = 運(yùn)動(dòng)正常;2 分 = 運(yùn)動(dòng)減低;3分 =運(yùn)動(dòng)消失;4分 = 出現(xiàn)收縮期矛盾運(yùn)動(dòng)。
二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度測(cè)定:顯示標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔切面,啟用組織速度成像(TVI)模式,取樣容積(設(shè)置為 4 mm)置于間隔二尖瓣環(huán)及側(cè)壁二尖瓣環(huán)處,獲取脈沖組織速度圖,測(cè)量間隔處及側(cè)壁處二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度。
應(yīng)變及應(yīng)變率測(cè)定:獲取標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔、兩腔、三腔及二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平左心室短軸切面,存儲(chǔ)連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期的二維動(dòng)態(tài)圖像。工作站讀取所存儲(chǔ)圖像,啟用二維應(yīng)變分析功能,將主動(dòng)脈瓣關(guān)閉作為收縮末期,標(biāo)記瓣環(huán)及心尖部位,工作站自動(dòng)追蹤室壁邊界及室壁運(yùn)動(dòng)并形成應(yīng)變及應(yīng)變率曲線。工作站允許人工校正室壁邊界以確保最佳追蹤效果。心尖四腔6節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù)及應(yīng)變率均數(shù)分別記為心尖四腔(4ch)6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù)(4ch-Strain)及心尖四腔6節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變率均數(shù)(4ch-SRs)(圖1),以此類推,心尖兩腔(2ch)、心尖三腔(3ch)、二尖瓣水平左心室短軸(MV)、乳頭肌水平左心室短軸 (PM)、心尖水平左心室短軸 (AP)各切面6節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù)及應(yīng)變率均數(shù)分別記為 2ch-Strain 及 2ch-SRs、3ch-Strain 及 3ch-SRs、MV-Strain 及 MV-SRs、PM-Strain 及 PM-SRs、APStrain 及 AP-SRs。 其 中,4ch-Strain、2ch-Strain、3ch-Strain 為 長(zhǎng)軸 應(yīng) 變, 而 MV-Strain、PM-Strain、AP-Strain 為周徑應(yīng)變。
圖1 心尖四腔切面應(yīng)變及應(yīng)變率曲線。 箭頭所示白色點(diǎn)線代表6 節(jié)段心肌應(yīng)變均數(shù)及應(yīng)變率均數(shù),其余6條曲線分別代表6個(gè)節(jié)段的心肌應(yīng)變及應(yīng)變率。 1A:心尖四腔切面應(yīng)變曲線,4ch-Strian:心尖四腔 6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù),為測(cè)定白色點(diǎn)線收縮期最大負(fù)向峰值所得。1B:心尖四腔切面應(yīng)變率曲線,4ch-SRs:心尖四腔 6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變率均數(shù),為測(cè)定白色點(diǎn)線收縮期最大負(fù)向峰值所得
統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:所有結(jié)果均采用 SPSS 16.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料用x±s表示,兩組參數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。相關(guān)分析應(yīng)用 Pearson 分析法。α 取值 0.05,進(jìn)行雙側(cè)t檢驗(yàn)。
兩組超聲檢查結(jié)果:兩組的年齡、左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 均 > 0.05);類風(fēng)濕組二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度較正常組下降有趨勢(shì),但差異也未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P 均 > 0.05,表1)。兩組各節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)均未見(jiàn)異常,室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分均為1分。兩組超聲 6節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù)比較:與 正 常 組 比 較, 類 風(fēng) 濕 組 4ch-Strain、2ch-Strain 降 低, 而 MV-Strain、PM-Strain、AP-Strain增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05~0.01,表2)。
表1 兩組超聲檢查結(jié)果
表1 兩組超聲檢查結(jié)果
項(xiàng)目 正常組 類風(fēng)濕組 P值年齡(歲 ) 4 9 . 3 2 ± 1 5 . 0 9 5 6 . 0 0 ± 1 4 . 0 6 0 . 1 1 2左心室舒張末內(nèi)徑(m m) 4 6 . 2 8 ± 4 . 0 1 4 7 . 1 2 ± 3 . 0 8 0 . 4 5 2室間隔厚度(m m) 8 . 6 0 ± 1 . 3 8 8 . 3 6 ± 1 . 2 5 0 . 5 2 4左心室后壁厚度(m m) 8 . 7 6 ± 0 . 8 3 8 . 2 8 ± 1 . 4 0 0 . 1 4 7左心室射血分?jǐn)?shù)(%) 6 7 . 0 0 ± 5 . 1 6 6 6 . 0 4 ± 4 . 1 1 0 . 4 7 0間隔處二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度(c m / s)8 . 8 8 ± 1 . 4 8 8 . 0 0 ± 1 . 5 8 0 . 0 5 2側(cè)壁處二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度(c m / s)1 1 . 1 2 ± 2 . 9 7 9 . 8 4 ± 2 . 0 8 0 . 0 8 5
兩組超聲6節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變率均數(shù) 比 較:與 正 常 組 比 較, 類 風(fēng) 濕 組 MV-SRs、PM-SRs、AP-SRs均增大 ,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,表3)。
表2 兩組超聲 6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù)比較(%,)
表2 兩組超聲 6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù)比較(%,)
注:與正常組比較*P<0.05,**P<0.01。ch:心尖腔 Strain:6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變均數(shù) MV:二尖瓣水平左心室短軸 PM:乳頭肌水平左心室短軸 AP:心尖水平左心室短軸
組別 4ch-Strain 2ch-Strain 3ch-Strain MV-Strain PM-Strain AP-Strain正常組 -20.00±3.59 -20.02±3.64 -19.22±4.03 -12.67±3.66 -13.28±3.59 -16.22±5.18類風(fēng)濕組 -17.56±4.73* -17.27±4.20* -18.51±4.44 -15.19±4.31** -15.90±6.09** -22.38±7.86**
表3 兩組超聲 6 節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變率均數(shù)比較(%/s,±s)
相 關(guān) 分 析 結(jié) 果:將 Strain 及 SRs 與 病 程 進(jìn) 行相關(guān)分析,與病程呈正相關(guān)的參數(shù)分別是:4ch-Strain(r=0.372, P=0.008)、2ch-Strain(r=0.308, P=0.031);與病程呈負(fù)相關(guān)的參數(shù)分別是:AP-Strain(r=-0.435, P=0.002)、MV-SRs(r=-0.372, P=0.008)、AP-SRs(r=-0.422, P=0.003)。
近年來(lái)多個(gè)研究表明,心血管事件已成為類風(fēng)濕患者首位死亡原因,其心血管事件發(fā)生率為 34%~50%,死亡相對(duì)危險(xiǎn)率是正常人群的 2~5 倍[2]。其中,充血性心力衰竭和缺血性心臟病是與類風(fēng)濕關(guān)系最密切的心血管損害。與一般人群相比,類風(fēng)濕患者充血性心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)增加2倍,心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)增加 2~3 倍。早期發(fā)現(xiàn)心肌受累并進(jìn)行有效治療對(duì)類風(fēng)濕患者具有十分重要的臨床意義。但合并類風(fēng)濕的心血管疾病患者起病多隱匿,臨床癥狀不明顯,無(wú)創(chuàng)性檢查手段如心電圖、普通超聲心動(dòng)圖均不夠敏感,為早期診斷帶來(lái)一定困難。
為探討類風(fēng)濕患者心肌損害的早期診斷,本研究選取常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查正常的類風(fēng)濕患者評(píng)價(jià)其收縮功能。兩組左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)、室壁運(yùn)動(dòng)均無(wú)明顯差異。類風(fēng)濕組二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度有下降趨勢(shì) 但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意 義。類風(fēng) 濕組 4ch-Strain、2ch-Strain 降低并與病程呈正相關(guān),與既往的研究結(jié)果一致[3],提示類風(fēng)濕患者存在亞臨床左心室收縮功能受損,并且應(yīng)變成像比常規(guī)超聲心動(dòng)圖和組織多普勒更加敏感,可發(fā)現(xiàn)早期的心肌收縮功能異常。兩組長(zhǎng)軸 SRs無(wú)差異,可能與 SRs變異性較大有關(guān)。
心肌有三種走行方向,縱行心肌、斜行心肌和環(huán)形心肌,其收縮產(chǎn)生三個(gè)方向的形變:長(zhǎng)軸應(yīng)變、周徑應(yīng)變、徑向應(yīng)變。收縮期長(zhǎng)軸應(yīng)變?yōu)樾呐K長(zhǎng)軸方向心肌纖維的縮短,周徑應(yīng)變?yōu)槎梯S環(huán)行方向心肌纖維的縮短,徑向應(yīng)變?yōu)槎梯S方向心肌纖維的增厚[1]。根據(jù)不同方向應(yīng)變受損情況可大致區(qū)分受累心肌分層,為闡明疾病的病理生理機(jī)制提供進(jìn)一步的線索:縱行心肌位于心內(nèi)膜面,對(duì)應(yīng)于長(zhǎng)軸應(yīng)變,對(duì)缺血、室壁應(yīng)力增加等損傷最為敏感[1,4,5];周徑方向心肌縮短多由環(huán)形心肌收縮完成,位于心外膜面,對(duì)應(yīng)周徑應(yīng)變,多與累及心外膜的疾病如心包炎有關(guān)[6];如長(zhǎng)軸和周徑應(yīng)變均受損,應(yīng)考慮累及心肌全層的疾病如冠心病透壁心肌梗死、心肌炎等[7~9]。
目前超聲測(cè)量應(yīng)變的技術(shù)有兩種,即組織多普勒和斑點(diǎn)追蹤。組織多普勒技術(shù)最先應(yīng)用,由心肌運(yùn)動(dòng)速度計(jì)算產(chǎn)生,要求室壁與聲束夾角小于 20 度,不適合研究心尖形變,更不能研究周徑應(yīng)變,該技術(shù)不能精確區(qū)分病變心肌分層。斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像的最大優(yōu)勢(shì)在于不受聲束角度限制,可研究各方向心肌形變。既往關(guān)于類風(fēng)濕心肌應(yīng)變的研究多采用組織多普勒技術(shù),僅關(guān)注長(zhǎng)軸及徑向應(yīng)變,對(duì)周徑應(yīng)變的研究還尚少見(jiàn)報(bào)道。本研究采用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)測(cè)定長(zhǎng)軸及周徑應(yīng)變和應(yīng)變率,試圖為研究類風(fēng)濕心肌受累的病理生理機(jī)制提供線索。
本研究中,類風(fēng)濕組長(zhǎng)軸應(yīng)變降低而周徑應(yīng)變卻增大,提示僅心內(nèi)膜下心肌受累,可能與缺血損傷有關(guān),而非累及全層的心肌炎。周徑應(yīng)變代償性增大可能是心臟維持正常射血分?jǐn)?shù)的一種自我調(diào)節(jié)機(jī)制,在冠心病等疾病中亦可觀察到周徑應(yīng)變的代償性增大[1,4,5]。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化可能是引起上述缺血損傷的主要原因,主要累及冠狀動(dòng)脈主要分支,越來(lái)越多的研究證實(shí),類風(fēng)濕患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的幾率較正常人明顯增高,甚至有學(xué)者已將類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎視為動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10],血脂代謝異常以及炎癥因子等多種因素可能參與其中。其次,類風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎也可能是心肌損傷的原因。類風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎是指類風(fēng)濕性脈管炎累及冠狀動(dòng)脈,呈慢性或亞急性過(guò)程,通常累及冠狀動(dòng)脈小分支,是血循環(huán)中的免疫復(fù)合物沉積于血管壁,特征為內(nèi)膜斑點(diǎn)樣突出及血管環(huán)形損害,伴有細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫、纖維化,內(nèi)膜增厚和血栓形成,最終導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔狹窄[11]。另外,炎癥因子導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備降低[12]以及左心室舒張功能減退導(dǎo)致的左心室舒張末壓升高[13],也可能是長(zhǎng)軸應(yīng)變降低的原因。
綜上所述,類風(fēng)濕患者存在亞臨床左心室收縮功能異常,累及心內(nèi)膜下心肌,可能與缺血性損傷有關(guān)。斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變成像比常規(guī)超聲心動(dòng)圖及組織多普勒更加敏感,可區(qū)分病變心肌分層,可能成為早期檢測(cè)類風(fēng)濕患者心肌受累的重要手段,并為研究其病理生理機(jī)制提供新的線索,具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。因嚴(yán)格除外冠心病、高血壓等伴隨疾病的干擾,本研究入選病例數(shù)較少,結(jié)果有待于進(jìn)一步研究證實(shí)。
[1]Geyer H, Caracciolo G, Abe H, et al. Assessment of myocardial mechanics using speckle tracking echocardiography: fundamentals and clinical applications. Echocardiography, 2010, 27: 351-369.
[2]Shoenfeld Y, Gerli R, Doria A, et al. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases. Circulation, 2005, 112: 3337-3347.
[3]Sitia S, Tomasoni L, Cicala S, et al. Detection of preclinical impairment of myocardial function in rheumatoid arthritis patients with short disease duration by speckle tracking echocardiography. Int J Cardiol, 2011, 151: 361-369.
[4]Palmieri V, Russo C, Palmieri EA, et al. Changes in components of left ventricular mechanics under selective beta-blockader: insight from traditional and new technologies in echocardiography. Eur J Echocardiogr, 2009, 10: 745-752.
[5]Carasso S, Yang H, Woo A, et al. Systolic myocardial mechanics in hypertrophic cardiomyopathy: novel concepts and implications for clinical status. J Am Soc Echocardiogr, 2008, 21: 675-683.
[6]Sengupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna WP, et al. Disparate patterns of left ventricular mechanics differentiate constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging, 2008, 1: 29-38.
[7]Sengupta PP, Narula J. Reclassifying heart failure: predominantly subendocardial, subepicardial and transmural. Heart Fail Clin, 2008, 4: 379-382.
[8]張學(xué)洪,葉雪存,葛玉芝,等 . 實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)冠心病室壁運(yùn)動(dòng)幅度及舒張功能 . 中國(guó)循環(huán)雜志 , 2012, 27: 274-277.
[9]劉楊清 , 李慶雪 , 王國(guó)干,等 . 左心收縮功能不全合并肺動(dòng)脈高壓患者的臨床特點(diǎn)及相關(guān)因素 . 中國(guó)循環(huán)雜志 , 2011, 26: 252-255.
[10]Eters J, Vailhalm V, Voskuyl A, et a1. Does rheumatoid arthritis equal diabetes mellitus as an independent risk factor for cardiovascular disease? A prospective study. Arthritis Rheum, 2009, 61:1571-1579.
[11]王國(guó)干 . 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎心臟損害研究概況 . 安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),1991, 26:159-161.
[12]Turiel M, Atzeni F, Tomasoni L, et al. Noninvasive assessment of coronary flow reserve and ADMA levels: a case-control study of early rheumatoid arthritis patients. Rheumatology, 2009, 48: 834-839.
[13]Yoneyama A, Koyama J, Tomita T, et al. Relationship of plasma braintype natriuretic peptide levels to left ventricular longitudinal function in patients with congestive heart failure by strain doppler imaging. Int J Cardiol, 2008, 130: 56-63.
Assessment on Early Impairment of Left Ventricular Myocardial Systolic Function in Patients With Rheumatoid Arthritis by Speckle Tracking Strain Imaging
DING Qian, LIU Xu, ZHOU Hui-qing, ZHU Tian-gang.
Department of Cardiology, Peking University People’s Hospital, Beijing (100044), China Corresponding Author:ZHU Tian-gang, Email: tg_zh@yahoo.com.cn
Objective: To assess the early impairment of left ventricular (LV) myocardial systolic function in patients with rheumatoid arthritis (RA) by speckle tracking strain imaging.Methods: Our work included two groups, RA group, n=25 patients, and Control group, n=25 healthy subjects from normal physical examination. Standard echo and speckle tracking strain imaging were conducted to analyze and compare the LV systolic peak longitudinal strain with strain rate from apical 4-chamber, 2-chamber and 3-chamber views and LV systolic peak circumferential strain with strain rate from short axis views at mitral valve, papillary and apical levels between two groups.Results: There were no statistic differences observed by standard echo and tissue Doppler imaging between two groups. Compared with Control group, RA group showed reduced apical longitudinal strain of 4-chamber and 2-chamber, P<0.05, while all short axis circumferential strain and strain rate were increased, P<0.01. The apical longitudinal strain of 4-chamber and 2-chamber were positively related with disease duration (r=0.372 and r=0.308, P<0.05 respectively). The apical short axis circumferential strain was negatively related with disease duration (r=-0.435, P<0.01).Conclusion: RA patients may have abnormal LV systolic function as reduced peak longitudinal strain even they have normal result by standard echo examination. Speckle tracking strain imaging is an effective method for detecting the early LV systolic dysfunction in RA patients.
Rheumatoid arthritis; Speckle tracking;Strain;Strain rate
2012-07-25)
(編輯:梅平)
100044 北京市 , 北京大學(xué)人民醫(yī)院 心臟中心超聲心動(dòng)室
丁茜 主治醫(yī)師 碩士 主要從事心血管疾病超聲診斷的研究 Email: amanda-dq@163.com 通訊作者:朱天剛Email: tg_zh@yahoo.com.cn
R541.4
A
1000-3614(2013)03-0207-04
10.3969/j.issn.1000-3614.2013.03.014
方法:選取常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者 25 例(類風(fēng)濕組)及健康查體者 25 例(正常組),常規(guī)應(yīng)用 M型超聲測(cè)量左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度;改良辛普森式法測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù);脈沖組織多普勒測(cè)量二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度;斑點(diǎn)追蹤成像測(cè)定左心室心尖四腔、兩腔、三腔切面長(zhǎng)軸方向心肌收縮期峰值應(yīng)變(Strain)及應(yīng)變率(strain rate, SRs)和二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平左心室短軸周徑方向 Strain 及 SRs。
結(jié)果:兩組左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分?jǐn)?shù)、二尖瓣環(huán)收縮期峰值速度均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;類風(fēng)濕組心尖四腔、兩腔長(zhǎng)軸 Strain 降低(P<0.05),而各短軸周徑 Strain、SRs 均增大(P<0.01);心尖四腔、兩腔長(zhǎng)軸 Strain 與病程呈正相關(guān)(相關(guān)系數(shù)分別為 0.372 及 0.308,P<0.05),心尖短軸周徑 Strain 與病程呈負(fù)相關(guān)(r=-0.435, P<0.01)。
結(jié)論:常規(guī)超聲檢查正常的類風(fēng)濕患者可出現(xiàn)亞臨床左心室收縮功能異常,累及心內(nèi)膜下心肌,表現(xiàn)為長(zhǎng)軸Strain 降低。斑點(diǎn)追蹤應(yīng)變是研究左心室收縮功能早期損傷的有效工具。