鮑正宇 顧翔 何勝虎 孫磊 鄧敏
患者男,69歲,因“活動(dòng)后胸悶、氣喘10余年,加重三天”入院?;颊?0余年前始出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的胸悶、氣喘,伴有周身乏力,咳嗽、咳白色泡沫痰,以活動(dòng)后明顯,經(jīng)休息后癥狀可緩解,平素服用呋塞米、螺內(nèi)酯、地高辛、美托洛爾、貝那普利等藥物治療,癥狀控制尚可,平時(shí)心電圖檢查(圖1a):竇性心律,肢導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓,胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良,其中ⅡⅢavF導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)碎裂QRS波。入院三天前患者自覺(jué)以上癥狀加重,休息時(shí)也可發(fā)生,夜間不能平臥,伴有上腹部不適,食欲欠佳。入院體格檢查:BP115/60 mm Hg,神志清楚,精神萎,頸靜脈顯露,雙肺呼吸音粗,雙側(cè)肺底可聞及細(xì)濕羅音。心尖搏動(dòng)位于左第6肋間鎖骨中線上,心臟相對(duì)濁音界向左下擴(kuò)大,心率80次/min,律齊,心音低鈍,各瓣膜區(qū)未有聞及病理性雜音及心包摩擦音,腹平軟,肝肋下2 cm,雙下肢中度可凹性浮腫。心電圖示(圖1b):竇性心律,肢導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓,心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(QRS波寬度為0.14 s)。超聲心動(dòng)圖(2010-05-22本院)示擴(kuò)張型心肌病改變。超聲心動(dòng)圖示:擴(kuò)張型心肌病表現(xiàn)。心功能減退。EF:32%。入院診斷為:1.擴(kuò)張型心肌病頻發(fā)室性早搏心功能Ⅳ級(jí)2.肺部感染。入院后經(jīng)加強(qiáng)利尿、強(qiáng)心及擴(kuò)血管等治療后,患者心功能不全癥狀有所改善,但輕微活動(dòng)后氣喘即可發(fā)生,考慮患者符合心臟再同步治療的指征,后行三腔起搏器植入術(shù)。但術(shù)后一月患者死于心功能不全。
圖1
一例臨床診斷為擴(kuò)張型心肌病患者前后兩份心電圖(1 mV/cm 25 mm/s)。圖1a于ⅡⅢ avF導(dǎo)聯(lián)可見(jiàn)碎裂QRS波,圖1b顯示患者心衰加重后QRS波增寬至0.14 s
碎裂QRS波(fQRS)的提出之初是指心肌梗死患者心電圖新出現(xiàn)或已經(jīng)存在QRS波的三相波(RSR’)或多相波并排除了完全性或不完全性束支阻滯。目前有研究提出fQRS并不是冠心病、心肌梗死所特有的指標(biāo),其他心臟疾病如先天性心臟病、心肌病、致心律失常性右室心肌病也可出現(xiàn)fQRS[1]。其發(fā)生機(jī)制有多種學(xué)說(shuō),主要包括:局部心肌疤痕理論、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、梗死區(qū)周圍阻滯、細(xì)胞間阻抗的變化等[2]。國(guó)內(nèi)外也有研究表明fQRS是左心收縮功能障礙患者心臟事件和全因死亡率獨(dú)立預(yù)警的指標(biāo),fQRS與無(wú)心臟事件生存率和生存率降低有關(guān)[3,4]。最近,MADIT Ⅱ亞組研究結(jié)果提示fQRS,尤其是下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)fQRS,是心功能不全患者心臟性猝死、ICD(除顫器)放電及全因死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[5]。
本例患者心電圖由下壁導(dǎo)聯(lián)QRS波群碎裂轉(zhuǎn)為明顯增寬,提示fQRS可以向?qū)扱RS轉(zhuǎn)變。而QRS>120 ms被認(rèn)為是心力衰竭患者心臟收縮不同步的標(biāo)志,也是心臟再同步化治療的重要指標(biāo)。靜息心電圖出現(xiàn)fQRS是否也提示心肌收縮不同步,還需要進(jìn)一步觀察大樣本的資料以證實(shí)。對(duì)于臨床醫(yī)生而言,密切觀察心電圖中出現(xiàn)fQRS患者的心電圖及心功能變化,盡早對(duì)其進(jìn)行心臟同步化治療或ICD植入,可能能改善患者的預(yù)后。
[1] 趙睿,余強(qiáng).碎裂QRS波在評(píng)價(jià)心血管病死亡風(fēng)險(xiǎn)中的作用研究進(jìn)展.心血管病學(xué)進(jìn)展,2010,31(1):92-96.
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