徐德斌,劉持明
患者,男,48 歲。因“頭暈、畏寒、發(fā)熱 8 d”于 2011 ̄05 ̄02收入筆者所在科?;颊? d前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、畏寒、發(fā)熱,無鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰、心慌、氣短癥狀。3 d前自測體溫39℃,在當?shù)卦\所靜脈滴注“左氧氟沙星、利巴韋林”治療3 d無效果。平素身體健康。入院查體:T 37.9℃,P 102次/min,R 20 次,BP 140/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意識清楚,急性熱病容,醉酒貌,反應略遲鈍,語言不流暢。全身皮膚黏膜無黃染、皮疹、出血點,淺表淋巴結(jié)不大??诖綗o發(fā)紺,咽部無充血,扁桃體不大。呼吸平穩(wěn),雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音及胸膜摩擦音。心界不大,心率102次/min,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,肝腎區(qū)無叩擊痛。實驗室檢查:血WBC 3.09×109/L,N 0.771,RBC 5.36×1012/L,HB 166 g/L,PLT 120×109/L。胸部CT未見異常。入院初步診斷:發(fā)熱原因待查,考慮感染性疾病可能性大。入科后給予頭孢呋辛、利巴韋林抗感染,保護肝功能及降溫等治療,患者仍發(fā)熱,最高體溫達到40.2℃。補充詢問病史,患者清明節(jié)曾回原籍農(nóng)村掃墓。考慮患者具有發(fā)熱伴白細胞、血小板減少的特點,高度懷疑為發(fā)熱伴血小板減少綜合征。完善檢查,進一步排除發(fā)熱同時合并白細胞和/或血小板減少的疾病。降鈣素原檢測<0.5 ng/ml,肺炎支原體血清學試驗陰性,肺炎衣原體IgM抗體陰性,結(jié)核抗體檢測陰性,軍團菌抗體檢測陰性,弓形體IgM抗體檢測陰性,巨細胞病毒IgM抗體檢測陰性,肥達氏試驗1∶40,外斐氏反應1∶40,腎綜合征出血熱抗體陰性,梅毒螺旋體特異抗體陰性,艾滋病抗體檢測陰性,乙肝五項均陰性,丙型肝炎抗體檢測陰性,血細菌培養(yǎng)陰性,CRP 161 mg/L,RF<9.44 IU/ml,ASO<52.8 IU/ml,ESR 7 mm/h, 風濕多肽抗體陰性,抗核抗體陰性,ANCA陰性,骨髓穿刺細胞學涂片示粒系、巨核系成熟障礙。臨床和實驗室檢查排除了立克次體病、腎綜合征出血熱、敗血癥、傷寒、血小板減少性紫癜等疾病,住院第4天確定該例患者為發(fā)熱伴血小板減少綜合征,同日上報濟南市天橋區(qū)疾病預防控制中心并抽血送檢新型布尼亞病毒核酸。次日患者病情明顯加重,出現(xiàn)呼吸困難,咯少量血絲。查體:雙肺可聞及濕性羅音,上腹部輕壓痛。實驗室檢查示:轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素明顯升高,肌酐、尿素氮輕度升高,低鈉血癥,低氧血癥,呼吸性堿血癥,凝血功能異常?;颊叱霈F(xiàn)多個器官、系統(tǒng)功能不全。給予吸氧,利巴韋林抗病毒,積極防治細菌感染,保護肝、腎、心功能,補鈉,維護機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,每日輸新鮮血漿補充凝血因子及血漿蛋白。患者呼吸困難、咯血逐漸加重,實驗室檢測示病情進一步惡化,入院第9天患者出現(xiàn)呼吸窘迫,口唇發(fā)紺,雙肺聞及廣泛濕性羅音。急行氣管插管、機械通氣治療,吸純氧。動脈血氣分析示Ⅰ型呼吸衰竭,代謝性酸中毒。床邊胸片示雙肺斑片狀高密度影,給予糾正代謝性酸中毒。但患者血氧飽和度仍逐漸下降,繼之出現(xiàn)血壓下降,采用多巴胺升壓治療,開始血壓維持正常,后繼續(xù)下降,直至血壓測不到,無心跳,按心肺復蘇程序搶救30 min無效,患者病死。此后山東省疾病預防控制中心采用PCR檢測新型布尼亞病毒核酸陽性。最后診斷:發(fā)熱伴血小板減少綜合征,多器官功能障礙綜合征,急性呼吸窘迫綜合征。
發(fā)熱伴血小板減少綜合征是近年來發(fā)現(xiàn)并報道的以發(fā)熱伴血小板減少為主要表現(xiàn)的感染性疾病,病原體是新型布尼亞病毒。該病多發(fā)于春、夏季節(jié)。人群普遍易感,呈高度散發(fā);丘陵、山地、森林等地區(qū)的居民,及赴該類地區(qū)的旅游者感染風險較高。傳播途徑尚不確定。部分患者發(fā)病前有明確的蜱叮咬史。尚無人與人之間傳播的證據(jù),急性期患者血液可能有傳染性。
本文患者起病急,發(fā)病初期主要表現(xiàn)頭暈、畏寒、發(fā)熱。入院當天查血白細胞數(shù)輕度降低,血小板數(shù)正常,易被認為是普通病毒感染。該病的關(guān)鍵是診斷,臨床上出現(xiàn)發(fā)熱伴白細胞、血小板減少的患者,要考慮到發(fā)熱伴血小板減少綜合征。對于高度疑似病例,應盡可能行病毒核酸測定。
發(fā)熱伴血小板減少綜合征的主要危害是引起全身炎癥反應綜合征(SIRS),損傷多個器官、系統(tǒng),導致多器官功能障礙綜合征(MODS),尤其易導致肺損傷,引起急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),且進展快,病情重,需要盡早處理。該病尚無特異性治療手段,主要為對癥支持治療。體外實驗結(jié)果提示利巴韋林對該病毒有抑制作用?;颊呷朐汉蟊M管經(jīng)積極治療,病情一度平穩(wěn),但繼后急速進行性加重,呼吸困難、咯血,很快出現(xiàn)肺、肝、心、腎、血液等多器官、系統(tǒng)功能障礙,最后出現(xiàn)MODS和ARDS,導致病死。