河北省清河縣中心醫(yī)院（054800）李自坤 宋香孔 王慶瑞

顱腦損傷病情重、變化快，常伴有多發(fā)傷、合并傷，治療復(fù)雜，病死率高。及早診斷處置、ICU室監(jiān)護(hù)、排除或糾正三高一低、上消化道出血和營(yíng)養(yǎng)性衰竭等高危因素，謀求降低死亡率和致殘率，具有現(xiàn)實(shí)意義[1]。對(duì)2010年10月～2012年12月住院的腦外傷患者急性期血糖水平與近期預(yù)后相關(guān)性進(jìn)行觀察分析。

1 臨床資料

1.1一般資料 腦外傷患者160例，男100例，女60例，年齡17～81.5歲，平均48歲；其中原發(fā)性腦干損傷18例、彌漫性軸索損傷10例、腦挫裂傷28例、硬膜外血腫29例、硬膜下血腫29例、顱內(nèi)血腫26例、顱內(nèi)多發(fā)血腫15例、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血5例。

1.2病例納入標(biāo)準(zhǔn) 受傷后12h內(nèi)來(lái)院首診，住院時(shí)間≥3周；未合并其他部位嚴(yán)重復(fù)合傷；近期無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)損傷；既往無(wú)心肌梗死、肝腎疾病、惡性腫瘤、血液病等急慢性病史；傷后及入院時(shí)，未使用過(guò)含糖液體、口服降糖藥或胰島素及其他糖皮質(zhì)激素。

1.3方法 入院后即刻（1h內(nèi)）抽取靜脈血2ml，檢測(cè)血糖水平，3周后采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）進(jìn)行預(yù)后評(píng)分分組，評(píng)分6、4～5、3、2、1分別分為恢復(fù)良好、中殘、重殘、植物生存、死亡5組。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SAS6.12統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)收集到的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，觀察和統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間顯著性分析。

2 結(jié)果

3 討論

腦外傷患者血糖在受傷后即升高，24h達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天后漸降至正常范圍。創(chuàng)傷應(yīng)激導(dǎo)致高分解狀態(tài)直接增加葡萄糖產(chǎn)量，并能誘發(fā)組織胰島素抵抗而減少糖的利用，是應(yīng)激性高血糖的直接成因。腦外傷后血糖急驟升高是預(yù)后不良的一種提示，嚴(yán)重腦損傷患者入院24h內(nèi)血糖含量與GCS評(píng)分呈顯著負(fù)相關(guān)，傷情越重，血糖越高[2]。后者濃度增加后，大量葡萄糖經(jīng)無(wú)氧酵解途徑，產(chǎn)生大量乳酸和氫離子，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，破壞血腦屏障，導(dǎo)致腦水腫，并促發(fā)一系列病理生理反應(yīng)，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷。本組結(jié)果發(fā)現(xiàn)中殘、重殘、植物生存狀態(tài)及急性期死亡患者的入院即刻血糖濃度均明顯高于3周后恢復(fù)良好患者，這表明顱腦損傷患者急性期血糖濃度與患者近期預(yù)后密切相關(guān)，與陳開(kāi)國(guó)等[3]、宋香孔等[4]報(bào)道基本一致。

血糖升高影響預(yù)后的機(jī)理可能與血糖升高在腦外傷情況下加速無(wú)氧酵解，增加乳酸細(xì)胞損害有關(guān)。嚴(yán)重腦外傷患者急性期血糖升高及其對(duì)患者病情和預(yù)后產(chǎn)生影響的機(jī)制還未完全明確，需進(jìn)一步研究[5]。嚴(yán)重腦外傷急性期及時(shí)控制血糖水平能否改善病情也需要進(jìn)一步臨床觀察和研究證實(shí)[6]。目前多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道側(cè)重研究腦外傷患者急性期的血糖變化，但急性期的血糖受用藥、感染、手術(shù)、營(yíng)養(yǎng)支持等多因素的影響。因此，本研究選擇外傷后1h內(nèi)的血糖，基本不受進(jìn)食、藥物等影響，能很好反映應(yīng)激性高血糖的程度。本研究表明，腦外傷患者急性期即刻血糖水平不僅是判斷預(yù)后的指標(biāo)之一，更可能是影響預(yù)后的因素之一。