盧紅濤，李 欣

（長江大學(xué)荊州臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市中心醫(yī)院心內(nèi)科，湖北 荊州434020）

周艷華

（長江大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市第一人民醫(yī)院血液科，湖北 荊州434000）

應(yīng)激性心肌病 （stress cardio myopathy，SCM）是一種由精神刺激所誘發(fā)的以左心室功能不全為主要表現(xiàn)的伴有一過性影像學(xué)及心電圖改變的一組癥候群［1］，也稱作Takotsubo心肌病。該病首次由日本學(xué)者Ta mura提出，是一種特殊類型心肌病。此病多發(fā)于絕經(jīng)后女性患者，多由情感或軀體等外來因素誘發(fā)，大多數(shù)以胸痛為首發(fā)主要癥狀，單憑心電圖及心肌酶譜結(jié)果，極易誤診為心肌梗死，臨床上常易誤診。要充分了解應(yīng)激性心肌病的臨床特點，早期明確診斷。我們通過回顧性分析，將心內(nèi)科2008年10月至2012年5月收治8例應(yīng)激性心肌病誤診患者臨床資料分析報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

8例應(yīng)激性心肌病患者中男性2例，女性6例。年齡40～76歲，平均58歲。，納入標(biāo)準(zhǔn)為Prasad診斷標(biāo)準(zhǔn)：①短暫的左心室心尖部的運動減弱或消失，且累及范圍與單支冠狀動脈的供血區(qū)域不一致；②冠狀動脈造影無明顯的狹窄性病變，也無斑塊急性破裂的征象；③新出現(xiàn)的心電圖異常 （ST段抬高和 （或）T波異常）或血肌鈣蛋白水平升高；④除外以下情況：近期嚴(yán)重的顱腦外傷、顱內(nèi)出血、嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎、肥厚型心肌?。?］。

1.2 臨床表現(xiàn)

8例患者中發(fā)病前有情感應(yīng)激因素者5例，因親人去世者2例，化膿性扁桃體炎者1例。臨床表現(xiàn)中胸痛者7例，乏力者6例，心悸者5例，呼吸困難者2例，肺水腫者1例，心源性休克者1例。

1.3 心電圖表現(xiàn)

8例患者均有心電圖ST－T繼發(fā)性改變。其中6例患者ST段抬高明顯 （1例患者胸前V1－V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，3例患者胸前V2－V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，1例患者胸前V3－V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，1例患者下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高）2例患者出現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置 （1例患者胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V3倒置，1例患者胸前導(dǎo)聯(lián)V1－V5倒置），5例患者出現(xiàn)QT間期延長，1例患者下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，1月后隨訪心電圖除出現(xiàn)病理性Q波者未恢復(fù)正常外，其余均恢復(fù)正常。

1.4 心肌酶譜改變

7例患者出現(xiàn)心肌酶譜升高，但無酶峰動態(tài)變化。肌酸激酶56～384 U／L，肌酸激酶同工酶25～125 U／L，肌鈣蛋白T0.11～0.47μg／L，肌紅蛋白53～126μg／L。2周后隨訪心肌酶譜均恢復(fù)正常。治療時間：5～20d。

1.5 超聲心動圖

患者入院后24h內(nèi)行超聲心動圖提示：5例患者出現(xiàn)心尖部或中部球囊樣變，室壁運動不協(xié)調(diào)，入院時LVEF為27%～40%，出院時復(fù)查LVEF為50%～67%，1月后復(fù)查LVEF均正常 （55%～65%），室壁運動未見明顯異常。

1.6 冠脈造影

8例患者住院期間均行冠脈造影術(shù)，6例冠脈造影術(shù)正常，2例單支冠脈分別狹窄30%和50%。

1.7 治療及結(jié)果

8例患者入院后擬診心肌梗死6例，病毒性心肌炎2例。6例擬診心肌梗死患者在院期間均行冠脈造影術(shù)準(zhǔn)備行冠脈支架植入術(shù)，結(jié)果行冠脈造影后否定心肌梗死診斷。2例擬診病毒性心肌炎患者反復(fù)查心肌酶譜無動態(tài)改變，心電圖也無動態(tài)改變。8例患者均予心里疏導(dǎo)、臥床休息、吸氧、營養(yǎng)心肌、改善心功能等治療后，6例患者病情迅速明顯好轉(zhuǎn)；1例患者在病程中出現(xiàn)肺水腫，行臥床吸氧、營養(yǎng)心肌、利尿、擴管、強心等治療后病情好轉(zhuǎn)；1例患者出現(xiàn)生命體征不穩(wěn)定，其心律為Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，心率低于40次／min，血壓低于90／60 mm Hg，予異丙腎上腺素針維持心率，多巴胺針升血壓、營養(yǎng)心肌治療后病情好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

應(yīng)激性心肌病多發(fā)于絕經(jīng)后女性患者，多由情感或軀體等外來因素誘發(fā)，是一種特殊類型心肌病。該病大多數(shù)以胸痛為首發(fā)主要癥狀，單憑心電圖及心肌酶譜結(jié)果，不詳細(xì)詳問病史，很容易診斷為心肌梗死。據(jù)文獻報道本病的發(fā)病機制有：冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常改變；心臟腎上腺素受體的激活；交感神經(jīng)功能紊亂；冠脈多血管和微血管痙攣；脂肪酸代謝障礙；雌激素水平降低；區(qū)域性病毒性心肌炎等［3］。這些因素刺激支配心臟及主動脈的交感神經(jīng)纖維，產(chǎn)生痛覺沖動，并傳至大腦皮質(zhì)的痛覺中樞引起胸痛。

目前應(yīng)激性心肌病尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，基本上為排他性診斷。如在不能行冠脈造影術(shù)檢查的條件下我們可初步從心電圖和實驗室生化學(xué)改變等方面大致判斷。日本學(xué)者Tamura等指出，Takotsubo心肌病 （TC）及急性前壁ST段抬高性心肌梗死 （STEMI）患者心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)J點處ST段抬高的形態(tài)差別可幫助鑒別，有研究報道，應(yīng)激性心肌病患者中出現(xiàn)V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm者占19.4%，顯著少于急性前壁STEMI患者。這提示前壁ST段抬高型心肌梗死多發(fā)生V1導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)區(qū)域，而應(yīng)激性心肌病患者的心肌損傷較少累及該區(qū)域。以V3～V5導(dǎo)聯(lián)中至少1個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm，且無V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高診斷應(yīng)激性心肌病的敏感性為74.2%，特異性為80.6%。且該標(biāo)準(zhǔn)鑒別應(yīng)激性心肌病與由左前降支近段、中段和遠段病變所致的急性前壁STEMI的特異性分別為80.7%、80.1%和80.3%［4］。近年來有作者研究心電圖中ST－T某些改變在冠心病診斷中的價值。研究者指出ST段水平型或下垂型壓低≥0.1 mV時為心肌缺血的可靠指標(biāo)。但個別嚴(yán)重冠心病患者尚可表現(xiàn)為ST段 “正?；?。研究者又發(fā)現(xiàn)ST段水平延長 （≥0.12s）與冠狀動脈狹窄有較好的相關(guān)性。這種改變對于常規(guī)心電圖無ST段偏移的冠心病患者的心電學(xué)診斷更具意義。關(guān)于其發(fā)生機制尚未明確。研究者認(rèn)為ST段水平延長≥0.12s能識別心肌缺血，若同時有J－Tc延長利于提高心肌缺血診斷的準(zhǔn)確性［5］。在生化檢測方面，應(yīng)激性心肌病的心肌酶譜改變?yōu)檩p中度改變，其升高程度明顯低于心肌梗死患者的水平，且不符合急性心肌梗死酶峰動態(tài)改變，也不因病情的好轉(zhuǎn)和惡化而變化。應(yīng)激性心肌病超聲心動圖顯示心尖部及中部呈球囊樣改變，室壁運動明顯減弱或消失或呈矛盾運動，左心室基底部則代償性運動增強，左室收縮功能下降，并且心功能恢復(fù)速度較快［6］。這些方面可以幫助我們快速判斷病情。

當(dāng)然，為切實減少誤診率，臨床醫(yī)生需提高對本病的認(rèn)識，詳細(xì)詢問患者發(fā)病史，仔細(xì)體格檢查，動態(tài)觀察患者心電圖和心肌酶譜變化，即時完善冠狀動脈造影或冠脈CTA檢查，讓此類患者得到及時診斷和有效治療。

［1］易斌，葉劍飛.6例主動脈夾層早期診治分析 ［J］.浙江實用醫(yī)學(xué)，2011，14（6）：461－462.

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［3］陳千生，浦曉東 .應(yīng)激性心肌病的研究進展 ［J］.國際心血管病雜志，2009，36（2）：111－112.

［4］Vesel ka J，Zemanek D，Hajek P，et al.Effect of t wo－day atorvastatin pretreat ment on the incidence of periprocedural myocardial infarction following elective percutaneous cor onary intervention：a single－center，prospective，and rando mized study ［J］.Am J Car diol，2009，104 （5）：630－633.

［5］鄺賀齡，胡品津 .內(nèi)科疾病鑒別診斷學(xué) ［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：220.

［6］Gianni M，Dentali F，Grandi A M，et al.Apical ballooning syndro me or takotsubo cardio myopat hy：a syste matic creview ［J］.Eur Heart J，2006，27：1523－1529.