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        阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預(yù)后的影響

        2013-03-05 10:08:26王秀杰韓英
        中國當(dāng)代醫(yī)藥 2012年34期
        關(guān)鍵詞:低氧腦血管病血癥

        王秀杰 韓英

        [摘要]目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死患者預(yù)后的影響。方法80例合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者,作為研究組,40例無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為對照組。隨訪觀察兩組入院72h內(nèi)、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月神經(jīng)功能缺損程度。結(jié)果研究組與對照組神經(jīng)功能缺失評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)滯后。結(jié)論阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影響腦梗死患者的預(yù)后,積極糾正阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可改善腦血管病預(yù)后。

        [關(guān)鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;腦梗死;預(yù)后;影響

        [中圖分類號(hào)]R56 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1674-4721(2012)12(a)-0184-02

        阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS),即在睡眠中因上氣道阻塞引起呼吸暫停,表現(xiàn)為口鼻腔氣流停止而胸腹呼吸動(dòng)作尚存在,是一種累及多系統(tǒng)并造成多器官損害的睡眠呼吸疾病,近年來的大量證據(jù)證明阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1-2]。但阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預(yù)后是否會(huì)產(chǎn)生影響國內(nèi)、外報(bào)道較少。本研究通過對80例合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為研究組,40例無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為對照組,對其進(jìn)行隨訪觀察,探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預(yù)后的影響。

        1資料與方法

        1.1一般資料

        研究對象為2009年1月~2011年1月本院收治的發(fā)病在72h內(nèi)的急性腦梗死患者120例,均符合1995年全國第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),患者均為首次發(fā)病或過去發(fā)病未留下肢體癱瘓后遺癥的再次發(fā)病者,癱瘓側(cè)肌力≤4級(jí),且意識(shí)清楚,并排除重癥心、肝、肺、腎疾病,均給予抑制血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、對癥治療。經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖(polysomnografh,PSG)檢查篩選出80例(66.7%)合并OSAS的腦梗死患者作為研究組,男55例,女25例,年齡35~82歲,平均(63.1±12.5)歲,平均BMI為(26.5±4.7)kg/m2;40例無OSAS的腦梗死患者作為對照組,男25例,女15例,年齡39~77歲,平均(59.9±11.9)歲,平均BMI為(24.8±4.1)kg/m2。對兩組進(jìn)行隨訪觀察。兩組間性別、年齡、體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2方法

        按美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)對其在發(fā)病72h內(nèi)、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月進(jìn)行評(píng)分,并以此作為臨床預(yù)后評(píng)定的標(biāo)準(zhǔn)[4]。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,各組間比較用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;兩樣本方差比較采用F檢驗(yàn)。

        2結(jié)果

        兩組發(fā)病72h內(nèi)、1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月NIHSS評(píng)分見表1,隨訪期間再發(fā)腦卒中研究組8例,對照組1例,研究組死亡2例,對照組無死亡病例。

        3討論

        阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是危害較大的一種睡眠呼吸障礙性疾病,在腦血管病患者中很常見,國外有文獻(xiàn)報(bào)道超過半數(shù)的腦血管病患者有OSAS[5-6],本研究中,腦梗死合并OSAS的發(fā)生率為66.7%,與報(bào)道一致。

        阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素,同時(shí)也是腦梗死預(yù)后不良的預(yù)測因子,本研究結(jié)果證實(shí)了這一點(diǎn)。排除年齡、高血壓、糖尿病、脂代謝紊亂、心臟疾病等影響卒中預(yù)后因素后,腦梗死合并0SAHS患者神經(jīng)功能恢復(fù)明顯慢于對照組。研究組與對照組發(fā)病72h內(nèi)NIHSS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;研究組評(píng)分在3個(gè)月后有明顯改善,P<0.05;而對照組評(píng)分在患病后1個(gè)月后即有明顯改善,P<0.05。且有文獻(xiàn)報(bào)道神經(jīng)功能恢復(fù)快慢與OSAS的嚴(yán)重程度相關(guān),重度OSAS患者早期神經(jīng)功能恢復(fù)更慢[7]。本研究隨訪期間再發(fā)腦卒中研究組8例,對照組1例,研究組死亡2例,對照組無死亡病例,證實(shí)了研究組預(yù)后差,與國外研究一致[8]。

        阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征導(dǎo)致腦梗死患者神經(jīng)功能恢復(fù)滯后及預(yù)后差的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜,其原因可能為:(1)OSAS患者夜間嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥可引起腎素、血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素分泌增加,交感神經(jīng)活性增強(qiáng),可使血小板活性增高;同時(shí)刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)分泌兒茶酚胺增加,從而導(dǎo)致患者血壓升高,尤其是收縮壓增高。(2)OSAS患者長期低氧血癥,導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素增多,紅細(xì)胞增多,全血黏滯度增加,血流緩慢,必然加重腦組織缺血。(3)反復(fù)慢性缺氧,可致血管內(nèi)皮慢性損害,血小板聚集性增強(qiáng)。(4)反復(fù)低氧血癥和高碳酸血癥,使機(jī)體氧化應(yīng)激增強(qiáng),可刺激纖維蛋白原增生,由于纖維蛋白原分子量大和結(jié)構(gòu)特點(diǎn),使血黏度增加;同時(shí)纖維蛋白原變成纖維蛋白參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成[9]。(5)夜間低氧血癥引起腦血管收縮,導(dǎo)致腦血流減少[10]。(6)低氧血癥和高碳酸血癥可引起顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致腦水腫,高顱壓可影響血液循環(huán),誘發(fā)腦血管病[11]。

        綜上所述,OSAS與腦梗死關(guān)系密切,并影響其預(yù)后,但目前尚不為神經(jīng)科臨床醫(yī)師所重視,本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,在腦血管病的防治工作中,應(yīng)重視OSAS,對中老年患者,尤其合并腦梗死患者,應(yīng)常規(guī)詢問是否有打鼾、白日嗜睡等,必要時(shí)行PSG檢查,對于OSAS及時(shí)正確的診斷和治療是十分必要的。

        [參考文獻(xiàn)]

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        [2]BrooksD,HornerRL,KozarLF,etal.ObstructiveS1eepApneaasaCauseofSystemicHypertensionEvidencefromaCanineMode[J].JClwinInvest,1997,99:106-109.

        [3] 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

        [4] 美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHStrokeScale,NIHSS)[M].美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表—叩診錘翻譯版,2007:1-5.

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        [9] 姚愛蘭,朱傳安.肥胖者血液流變學(xué)改變和其動(dòng)脈粥樣硬化的危害因索[J].中國血液流變學(xué)雜志,2007,17(2):255-256.

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        (收稿日期:2012-09-28 本文編輯:郭靜娟)

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