王秀杰 韓英

[摘要]目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死患者預后的影響。方法80例合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者，作為研究組，40例無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為對照組。隨訪觀察兩組入院72h內、1個月、3個月、6個月神經功能缺損程度。結果研究組與對照組神經功能缺失評分差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01），合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的腦梗死患者神經功能恢復滯后。結論阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征影響腦梗死患者的預后，積極糾正阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可改善腦血管病預后。

[關鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；腦梗死；預后；影響

[中圖分類號]R56 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721（2012）12（a）-0184-02

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructivesleepapneasyndrome，OSAS），即在睡眠中因上氣道阻塞引起呼吸暫停，表現(xiàn)為口鼻腔氣流停止而胸腹呼吸動作尚存在，是一種累及多系統(tǒng)并造成多器官損害的睡眠呼吸疾病，近年來的大量證據證明阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的獨立危險因素[1-2]。但阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預后是否會產生影響國內、外報道較少。本研究通過對80例合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為研究組，40例無阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者作為對照組，對其進行隨訪觀察，探討阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征對腦梗死預后的影響。

1資料與方法

1.1一般資料

研究對象為2009年1月～2011年1月本院收治的發(fā)病在72h內的急性腦梗死患者120例，均符合1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準[3]，并經頭顱CT或MRI證實，患者均為首次發(fā)病或過去發(fā)病未留下肢體癱瘓后遺癥的再次發(fā)病者，癱瘓側肌力≤4級，且意識清楚，并排除重癥心、肝、肺、腎疾病，均給予抑制血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經、對癥治療。經多導睡眠圖（polysomnografh，PSG）檢查篩選出80例（66.7%）合并OSAS的腦梗死患者作為研究組，男55例，女25例，年齡35～82歲，平均（63.1±12.5）歲，平均BMI為（26.5±4.7）kg/m2；40例無OSAS的腦梗死患者作為對照組，男25例，女15例，年齡39～77歲，平均（59.9±11.9）歲，平均BMI為（24.8±4.1）kg/m2。對兩組進行隨訪觀察。兩組間性別、年齡、體重差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法

按美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對其在發(fā)病72h內、1個月、3個月、6個月進行評分，并以此作為臨床預后評定的標準[4]。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，所有數(shù)據采用均數(shù)±標準差（x±s）表示，各組間比較用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義；兩樣本方差比較采用F檢驗。

2結果

兩組發(fā)病72h內、1個月、3個月、6個月NIHSS評分見表1，隨訪期間再發(fā)腦卒中研究組8例，對照組1例，研究組死亡2例，對照組無死亡病例。

3討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是危害較大的一種睡眠呼吸障礙性疾病，在腦血管病患者中很常見，國外有文獻報道超過半數(shù)的腦血管病患者有OSAS[5－6]，本研究中，腦梗死合并OSAS的發(fā)生率為66.7％，與報道一致。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征是腦梗死的一個重要危險因素，同時也是腦梗死預后不良的預測因子，本研究結果證實了這一點。排除年齡、高血壓、糖尿病、脂代謝紊亂、心臟疾病等影響卒中預后因素后，腦梗死合并0SAHS患者神經功能恢復明顯慢于對照組。研究組與對照組發(fā)病72h內NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義，P>0.05；研究組評分在3個月后有明顯改善，P<0.05；而對照組評分在患病后1個月后即有明顯改善，P<0.05。且有文獻報道神經功能恢復快慢與OSAS的嚴重程度相關，重度OSAS患者早期神經功能恢復更慢[7]。本研究隨訪期間再發(fā)腦卒中研究組8例，對照組1例，研究組死亡2例，對照組無死亡病例，證實了研究組預后差，與國外研究一致[8]。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征導致腦梗死患者神經功能恢復滯后及預后差的發(fā)病機制非常復雜，其原因可能為：（1）OSAS患者夜間嚴重低氧血癥和高碳酸血癥可引起腎素、血管緊張素Ⅱ和內皮素分泌增加，交感神經活性增強，可使血小板活性增高；同時刺激交感神經系統(tǒng)分泌兒茶酚胺增加，從而導致患者血壓升高，尤其是收縮壓增高。（2）OSAS患者長期低氧血癥，導致促紅細胞生成素增多，紅細胞增多，全血黏滯度增加，血流緩慢，必然加重腦組織缺血。（3）反復慢性缺氧，可致血管內皮慢性損害，血小板聚集性增強。（4）反復低氧血癥和高碳酸血癥，使機體氧化應激增強，可刺激纖維蛋白原增生，由于纖維蛋白原分子量大和結構特點，使血黏度增加；同時纖維蛋白原變成纖維蛋白參與動脈粥樣硬化的形成[9]。（5）夜間低氧血癥引起腦血管收縮，導致腦血流減少[10]。（6）低氧血癥和高碳酸血癥可引起顱內壓增高導致腦水腫，高顱壓可影響血液循環(huán)，誘發(fā)腦血管病[11]。

綜上所述，OSAS與腦梗死關系密切，并影響其預后，但目前尚不為神經科臨床醫(yī)師所重視，本實驗研究結果表明，在腦血管病的防治工作中，應重視OSAS，對中老年患者，尤其合并腦梗死患者，應常規(guī)詢問是否有打鼾、白日嗜睡等，必要時行PSG檢查，對于OSAS及時正確的診斷和治療是十分必要的。

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（收稿日期：2012-09-28 本文編輯：郭靜娟）