徐建春

(連云港市第四人民醫(yī)院，江蘇連云港222000)

肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化

徐建春

(連云港市第四人民醫(yī)院，江蘇連云港222000)

目的探討肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化。方法應(yīng)用放射免疫分析法，對45例肺結(jié)核患者進行了治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的測定，并與35名正常健康人作比較。結(jié)果肺結(jié)核患者在治療前血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量非常顯著地高于正常人組((P＜0.01)，經(jīng)臨床綜合治療2個月后血清TNF-α含量的變化與正常人比較無顯著性差異(P＞0.05)，血清PⅢP、HA含量的變化與正常人比較仍有顯著性差異((P＜0.05)。結(jié)論檢測肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化，對了解病情、觀察療效和預(yù)后均有重要的臨床價值。

肺結(jié)核患者；腫瘤壞死因子-α；Ⅲ型前膠原肽；透明質(zhì)酸

結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌通過呼吸道、消化道傳播引起的慢性傳染病，可累及全身多個器官，但以肺結(jié)核最為常見，在機體抵抗力降低時發(fā)病，病程較長，是目前比較常見、多發(fā)的慢性傳染病之一[1]。本文報告肺結(jié)核患者治療前后血清中腫瘤壞死因子-(TNF-α)、Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)、透明質(zhì)酸(HA)含量的變化。現(xiàn)報告如下。

1　材料與方法

1.1一般資料

1.1.1病人組45例均來自我院肺結(jié)核科，經(jīng)臨床確診的肺結(jié)核住院患者，以《肺結(jié)核診斷和治療指南》[2]為診斷標(biāo)準(zhǔn)，包括體征，X線透視、攝片、CT檢查證實，最后經(jīng)痰液抗酸染色，查出抗酸桿菌進一步明確診斷。

1.1.2正常人組35例均來自我院門診體檢中心，無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患，健康體檢合格的正常人，心肌酶譜、肝、肺、腎功能試驗正常，近期無相關(guān)結(jié)核病接觸史的正常健康人。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集所有實驗對象均空腹靜脈抽血。取5ml靜脈血置于不抗凝的真空管中，置37℃恒溫水浴箱20min，取出以3000r/min離心10min，分離血清。-20℃冰箱保存，一周內(nèi)測定完畢。

1.2.2血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的檢測放射免疫分析法。試劑盒由中國同位素公司北方免疫試劑研究所提供，操作按說明書進行。

1.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，所測數(shù)據(jù)以x±s表示，組間比較采用t檢驗，相關(guān)分析采用直線回歸。

2　結(jié)果

2.1正常人組和肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量測定結(jié)果見表1。

表1　正常人組和肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量測定結(jié)果

2.2肺結(jié)核患者血清TNF-α水平和血清PⅢP、HA水平進行相關(guān)性分析，結(jié)果呈顯著正相關(guān)(r＝0.5826、0.6324，P＜0.01)。

3　討論

本文結(jié)果表明，肺結(jié)核患者治療前血清TNF-α水平非常顯著地高于正常人組(P＜0.01)，經(jīng)臨床綜合治療2個月后與正常人比較無顯著性差異(P＞0.05)，其升高的機理是由于高水平的TNF-α在患者體內(nèi)存在，從而導(dǎo)致了機體的其它細(xì)胞因子、生理、免疫等方面的調(diào)節(jié)紊亂，過量的TNF-α不僅可以抑制免疫球蛋白(IgG、IgM)的產(chǎn)生，而且影響某些克隆T細(xì)胞的分化，使T淋巴細(xì)胞不能參與正常免疫反應(yīng)之故[3]。TNF-α是最早出現(xiàn)升高的細(xì)胞因子[4]，它能促進炎癥細(xì)胞，刺激IL-1、IL-6、IL-8等其它細(xì)胞因子的產(chǎn)生，促進內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子的合成，因而造成TNF-α在血中含量的增加，與疾病的預(yù)后不良相關(guān)，經(jīng)臨床綜合治療2個月后，由于炎癥得到了有效控制，使T淋巴細(xì)胞在免疫反應(yīng)過程中發(fā)揮了正常的作用，抑制了TNF-α含量在血中的增加。

本文結(jié)果表明，肺結(jié)核患者血清PⅢP含量均非常顯著地高于正常人組(P＜0.01)。經(jīng)臨床綜合治療2個月后血清中PⅢP含量有所下降，但與正常人比較，仍有顯著性差異(P＜0.05)，這說明治療肺結(jié)核是一個漫長的過程，何時能恢復(fù)到正常水平，尚待邊治療邊檢查進一步觀察。

本文結(jié)果表明，肺結(jié)核患者血清HA含量非常顯著地高于正常人組(P＜0.01)，其原因為機體通過呼吸道、消化道等不同途徑受到結(jié)核桿菌感染后，肺部損傷出現(xiàn)呼吸困難，導(dǎo)致缺氧，減少了對HA的分解作用，并且HA并不是在血中被動逸出，而是由于肺內(nèi)間質(zhì)細(xì)胞中的HA移入，造成肺組織內(nèi)HA的合成增加，通過血循環(huán)將HA釋放入血，造成血清HA含量的增加[5]。經(jīng)臨床綜合治療2個月后血清中HA含量有所下降，但與正常人比較仍有差異(P＜0.05)，表明治療肺結(jié)核，需長期臨床服藥，不斷地鞏固療效。

對肺結(jié)核患者血清TNF-α水平和血清PⅢP、HA水平進行了相關(guān)性分析，結(jié)果呈顯著正相關(guān)(r＝0.5826，0.6324，P＜0.01)。

綜上所述，筆者認(rèn)為：檢測肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α和血清PⅢP、HA含量的變化對了解病情，觀察療效和預(yù)后判斷均有重要的臨床價值。

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R521，R378.91+1

A

1674-1129(2013)03-0259-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2013.03.022