王桂珍，袁 海

急性缺血性腸壞死(acute ischemic intestinal necrosis，AIIN)由于起病隱匿、發(fā)展快、病情兇險、臨床上誤診率和死亡率較高，部分患者雖然救治后得以存活，但由于腸管切除較多，引起短腸綜合征，需要終生胃腸外營養(yǎng)支持治療，生活質量差。早期明確診斷和合理治療是降低其死亡率、改善預后的關鍵。本文回顧性分析我院血管外科收治的10例AIIN的診治過程，探討該疾病的早期診斷和治療。

1 資料和方法

1.1 一般資料 2008年1月—2011年12月山東省立醫(yī)院血管外科共收治急性腸缺血33例，其中經多排螺旋CT(multidetector row CT，MDCT)和手術證實的 AIIN 10例，發(fā)生率30.3%。男6例，女4例，年齡32～71(46.9±8.7)歲。10例 AIIN 中，腸系膜上動脈栓塞(superior mesenteric artery embolism，SMAE)3例，腸系膜上動脈血栓(superior mesenteric artery thrombosis，SMAT)4例，腸系膜－門靜脈血栓(mesenteric and portal venous thrombosis，MPVT)1例，主動脈夾層(aortic dissection，AD)累及腸系膜上動脈(SMA)2 例。病程(1.2 ±5.3)d，合并高血壓3例，合并房顫3例，同時合并高血壓和糖尿病2例，無基礎病史2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 10例中有8例以腹痛為首發(fā)癥狀，6例表現(xiàn)為腹部陣發(fā)性絞痛，2例為持續(xù)性鈍痛。2例AD累及SMA的患者先出現(xiàn)胸背部疼痛，繼而出現(xiàn)腹痛癥狀。嘔吐咖啡樣液體1例，停止排氣、排便6例，黑便2例。查體出現(xiàn)腹膜炎體征1例。發(fā)熱4 例，體溫38.2 ～39.4℃。

1.3 醫(yī)技檢查

1.3.1 血常規(guī):本組入院時血常規(guī)檢查均見全血白細胞計數(shù)和中性粒細胞百分比升高，白細胞計數(shù)為(12～24)×109/L。

1.3.2 超聲檢查:見腸管擴張、腸腔積氣8例，腹腔少量腹水3例。SMAE 2例，SMAT 1例，MPVT 1例，其他患者因腸腔積氣導致腸系膜血管顯示不清。

1.3.3 MDCT檢查:3例SAME表現(xiàn)為腸系膜動脈管腔的突然中斷，4例SMAT除可見到動脈管腔閉塞外，可見管壁斑塊鈣化和合并腹腔干動脈閉塞。1例MPVT的MDCT表現(xiàn)為靜脈管腔內血栓形成，管徑增粗并合并腸系膜根部腫脹，腸壁增厚。AD累及SMA 2例，MDCT表現(xiàn)為AD撕入SMA，動脈假腔增大或形成血栓，SMA真腔變小。

在10例急性缺血性腸壞死患者中，MDCT顯示4例出現(xiàn)明顯的腸壁積氣，同時可見腸腔擴張，腔內積氣和積液。4例MDCT表現(xiàn)腸腔明顯擴張并充滿液體和氣體，腸壁明顯變薄呈薄紙樣改變。1例MPVT出現(xiàn)了門靜脈積氣。1例SMAT出現(xiàn)腸系膜纜繩征(stranding sign)和腸腔擴張、腸壁增厚表現(xiàn)。

1.4 治療方法 包括:①藥物治療:抗凝、溶栓、擴血管治療等;②腔內治療:腸系膜動脈置管溶栓、腸系膜上動脈支架置入、腸系膜上動脈遠端切開逆行支架置入、主動脈夾層腔內修復等;③手術治療。

2 結果

本組SMAE 3例，行SMA切開取栓(于SMA根部前壁做橫行切開，應用Forgarty導管進行取栓)+腸切除術2例，術后痊愈;行SMA造影+置管溶栓術1例，行置管溶栓術后腹痛無改善，復查MDCT廣泛腸壞死，死亡。SMAT 4例，行SMA PTA+Stent術1例，術后痊愈;行SMA內膜剝脫取栓術(縱行切開SMA前壁Forgarty導管取栓后，剝除增厚的動脈內膜，并將近遠端的動脈內膜縫合固定)+小腸部分切除術2例，術后腸壞死，死于重度感染;行單純小腸次全切除術1例，術后發(fā)生短腸綜合征。MPVT 1例，行腸切除術，術后痊愈出院。AD累及SMA 2例，行小腸切除+造瘺術+TEVAR 1例，行動脈旁路術(由于SMA起始段真腔閉塞，應用自體大隱靜脈作為旁路血管分別與右側髂總動脈和SMA中段進行吻合)+部分腸切除術+TEVAR 1例，術后均痊愈出院。

住院期間死亡3例，其余7例順利出院，平均住院23.7 d。隨訪時間6～50個月，平均23.2個月，1名患者因心肌梗死在出院后1年內死亡。1例短腸綜合征的患者出院后長期依靠靜脈營養(yǎng)支持。1例SMA夾層支架術后1年超聲檢查發(fā)現(xiàn)支架外假腔內可見2 mm血流，停用阿司匹林2個月后再次復查，假腔內血流消失，支架內血流通暢。其余患者出院后逐漸恢復正常飲食，未再出現(xiàn)癥狀。

3 討論

腸缺血性疾病是指由各種原因引起腸道急性或慢性血流灌注不足、回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。Ottinger［1］將急性腸缺血(acute mesenteric ischemia，AMI)依病因分為動脈栓塞、動脈血栓形成、靜脈血栓形成和非阻塞性腸缺血4型。近年來隨著對于AMI不斷認識和MDCT的發(fā)展，AD累及SMA和孤立性SMA夾層導致AMI正在被越來越多的人認識［2-3］。近年來隨著人口老齡化和心血管疾病的發(fā)病率增高，AMI發(fā)病率呈上升趨勢［4］。由于起病隱匿、發(fā)展快、病變早期缺乏特征性臨床表現(xiàn)，病情兇險、臨床上誤診率和死亡率較高，病死率高達50% ～93%［5-6］。早期明確診斷和合理治療是降低其病死率和術后短腸綜合征發(fā)病率的關鍵。

由于AMI的癥狀和體征不符同時缺乏特異性的實驗室指標，往往很容易將AMI誤診為闌尾炎、胰腺炎、急性腸炎等急腹癥［7］。影像學檢查仍是確診AMI的主要方法，超聲檢查可以作為本病首選的檢查方法，但常因為腸腔積氣而嚴重干擾對腸系膜血管的檢查。血管造影是診斷AMI的金標準，但其是有創(chuàng)檢查，并且無法顯示腸管的病變，同時許多醫(yī)院受自身條件和檢查時間的限制，不宜作為首選診斷方法。

近年隨著MDCT的推廣應用和不斷完善，AMI的診斷發(fā)生了顯著的變化，MDCT掃描速度快，減少呼吸和運動偽影，可獲得高質量的腸系膜血管影像，因此為AMI的病因診斷提供直接的依據(jù)［8］。通過對包括腸管在內的腹部臟器的掃描，MDCT可同時鑒別或除外其他原因造成的急腹癥［9-12］。同時由于MDCT還具有無創(chuàng)、檢查方便、耗時短的優(yōu)點［13-15］，越來越多的學者提出MDCT應該作為AMI的首選影像學檢查方法［13-17］。

本研究中4例出現(xiàn)明顯的腸壁積氣，同時可見腸腔擴張，腔內積氣和積液。與腸腔積氣相比，腸壁積氣的特征性表現(xiàn)為壁層內呈弧形或串珠狀的透亮影，并且腸壁積氣無體位相關性的氣液平面。1例SMAT出現(xiàn)了門靜脈積氣。1例出現(xiàn)腸系膜纜繩征和腸腔擴張、腸壁增厚表現(xiàn)，雖然纜繩征多見于腸系膜靜脈回流障礙導致的腸系膜脂肪內滲出和水腫，從而形成不規(guī)則的條、片狀影，但是該患者的纜繩征是在腸系膜動脈阻塞時出現(xiàn)，則表示病變腸壁壞死水腫更為嚴重［18］，隨后的手術探查也證實了我們的推斷。4例MDCT表現(xiàn)腸腔明顯擴張并充滿液體和氣體，腸壁明顯變薄呈薄紙樣改變。雖然以上4例的MDCT表現(xiàn)非腸壞死的特征性表現(xiàn)并且無腹膜炎體征，但是均出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征(SIRS)的表現(xiàn)(體溫＞38℃和白細胞計數(shù)＞20×109/L)，故而懷疑存在腸壞死并通過剖腹探查證實。

結合既往文獻報道［19-21］，出現(xiàn)以下情況應積極予剖腹探查以明確有無腸管壞死:①出現(xiàn)明顯的腹膜炎體征;②持續(xù)嚴重的便血，治療后無緩解;③MDCT發(fā)現(xiàn)腸壁積氣、門靜脈積氣、腸壁薄紙樣改變、腸系膜動脈阻塞時出現(xiàn)的腸系膜纜繩征等征象;④體溫、白細胞計數(shù)持續(xù)升高，出現(xiàn)SIRS的表現(xiàn)，即體溫＞38℃和白細胞計數(shù)＞20×109/L。

針對不同的腸缺血的病因采取包括置管溶栓、動脈支架置入、主動脈夾層腔內修復和SMA切開取栓、自體大隱靜脈腸系膜上動脈－髂動脈旁路術等腔內和手術治療可以有效地恢復腸道的血供。由于目前缺乏大樣本病例報道，各種恢復腸道血供方法的療效有待進一步評估。

綜上所述，根據(jù)MDCT表現(xiàn)同時結合心率、體溫、血象等征象，盡早診斷并針對不同病因采取包括腔內和手術等方法進行治療，以盡早恢復腸道的血供和切除壞死腸段，是降低AIIN病死率的關鍵。

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