一、填空題(30分)

1.Micf;2.AcrAB－TolC;3.抑制;4.高;5.RNA聚合酶Ⅱ;6.游離態(tài)的唾液酸、聚唾液酸;7.N－乙酰神經(jīng)氨酸(Neu5Ac);8.負(fù)電荷性、體積大;9.小細(xì)胞肺癌 ;10.吸煙 、大氣污染 ;11.激光;12.透明質(zhì)酸(HA)

二、選擇題(30分)

1.A;2.B;3.B;4.B;5.A;6.A;7.C;8.B;9.D;10.B;11.C;12.A;13.B;14.C;15.E

三、簡(jiǎn)答題(40分)

1.答:當(dāng)MarA因子高表達(dá)時(shí)一方面可引起其下游調(diào)控因子Micf的高表達(dá)，Micf的高表達(dá)可干擾膜孔蛋白OmpF的蛋白表達(dá)，而OmpF是大腸埃希菌體內(nèi)重要的抗菌藥物通透蛋白，當(dāng)膜孔蛋白表達(dá)量下降時(shí)，抗菌藥物無(wú)法到達(dá)細(xì)菌體內(nèi)便細(xì)菌的耐藥性升高，另一方面，MarA因子高表達(dá)可引起外排泵AcrABTolC的高表達(dá)，造成藥物無(wú)法在細(xì)菌體內(nèi)聚積，兩方面共同造成細(xì)菌對(duì)抗菌藥物的耐藥程度大大升高。

2.答:(1)YY1與抑癌基因p53相互作用，對(duì)于p53穩(wěn)定和功能進(jìn)行負(fù)調(diào)控，提示YY1在腫瘤發(fā)生發(fā)展中促癌和促進(jìn)細(xì)胞增殖的作用;(2)YY1通過(guò)干擾凋亡促進(jìn)異常的細(xì)胞增殖;(3)YY1轉(zhuǎn)錄抑制復(fù)合物(包括HDAC－1)的釋放標(biāo)志乳腺癌雌激素受體cyclin D1啟動(dòng)子激活，影響細(xì)胞周期的完成;(4)YY1對(duì)基因的甲基化和乙?；?，泛素化等轉(zhuǎn)錄后基因修飾發(fā)揮著重要作用;(5)microRNA對(duì)YY1的調(diào)控也影響基因的表達(dá)，參與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展。

3.答:唾液酸直接或間接參與多個(gè)不同的細(xì)胞活動(dòng)，它的生物學(xué)活性基本上可以分為3類:(1)唾液酸本身作為被識(shí)別的受體作用;(2)通過(guò)阻止或減弱細(xì)胞或分子對(duì)其特異性識(shí)別部位的接觸所起的掩蔽作用;(3)細(xì)胞之間的信息傳遞。

4.答:肺癌之為病，主要是由于正氣虛損，陰陽(yáng)失衡，邪毒乘虛而入，邪滯胸中，肺氣阻郁，日久形成肺部積塊。肺癌是因虛而得病，因虛而致實(shí)，全身屬虛，局部屬實(shí)的疾病，虛為病之本，實(shí)為病之標(biāo)。