陳軍民 張新然

糖尿病常見并發(fā)癥為糖尿病酮癥酸中毒(DKA), 該并發(fā)癥經(jīng)常引起惡心、腹部疼痛等癥狀, 臨床還表現(xiàn)三多一少［1］。在DKA患者中, 大約有10%～15%并發(fā)急性胰腺炎(AP)［2］。DKA與AP的臨床特征表現(xiàn)不易區(qū)分, 重疊性較嚴(yán)重, 使得AP極易被漏診。采用回顧的分析法, 對山東省慶云縣人民醫(yī)院2005年8月～2013年8月收治的130例DKA患者的臨床資料進(jìn)行分析, 總結(jié)被診斷為糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)AP患者病理特征并給予抑酸劑與胰島素治療, 觀察其臨床療效,現(xiàn)對研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 對本院2005年8月～2013年8月收治130例DKA患者的臨床資料進(jìn)行分析, 其中并發(fā)AP的18例, 男10例, 女8例, 年齡最小38歲, 最大75歲, 平均年齡為( 61.59±4.78)歲；體重平均(54.85±9.43)kg, 身高為(169.85±10.12)cm。按照WTO對糖尿病診斷的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn), 對18例確診的糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎患者進(jìn)行糖尿病分型, 其中1型糖尿病8例, 2型糖尿病10例。18例患者均否認(rèn)胰腺炎病史。

1.2 臨床表現(xiàn) 18例確診的糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎患者經(jīng)高分辨率CT掃描, 其臨床表現(xiàn)為18例患者均有不同程度的胰腺炎癥, 其中胰腺增大16例, 胰腺出現(xiàn)小范圍壞死2例, 1例胰腺出現(xiàn)大范圍壞死。腹部B超檢測顯示18例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎患者:膽石癥患者4例,脂肪肝患者3例, 3例出現(xiàn)膽結(jié)石。18例患者在臨床上還表現(xiàn)為呼吸節(jié)奏不規(guī)律, 有加快傾向, 呼出的氣體有爛蘋果味道；所有患者均有不同程度惡心嘔吐、腹痛、煩渴、疲乏、腸鳴音減弱、肌緊張等癥狀。9例患者還有發(fā)熱癥狀, 體溫在37.5～38.6℃之間。在中上腹偏左位置腹痛者11例, 中上腹位置者7例。

1.3 入選標(biāo)準(zhǔn)［3］糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎患者入選標(biāo)準(zhǔn)主要符合8項指標(biāo)：①符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(1997年WHO標(biāo)準(zhǔn))；②患者血糖濃度均>14mmol/L；③患者血樣pH檢查均<7.28；④患者的臨床資料詳細(xì)客觀全面；⑤患者HCO-3顯著較正常值降低；⑥血酮體>5mmol/L；⑦堿水平顯著下降, 陰離子間隙顯著高升；⑧患者在上腹部感覺持續(xù)疼痛, 且有不斷壓痛或腹膜刺激病癥 。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 入選患者如果不滿足血尿淀粉酶顯著升高或影像學(xué)顯示胰腺發(fā)生炎癥性變化且不排除其它類型急腹癥的。

1.5 觀察項目［4］本文主要的觀察項目也有6項：①CT檢測相關(guān)指標(biāo), 主要是急性胰腺炎程度；②B超檢測病癥狀況；③實驗室血樣化驗檢查相關(guān)指標(biāo)：血糖濃度、pH、血氯濃度、血鈉濃度、二氧化碳結(jié)合力等；④治療后, 血淀粉酶恢復(fù)正常時間；⑤患者滿意度：患者對治療療效進(jìn)行滿意度評價；⑥死亡率。

1.6 實驗室檢查 隨機(jī)血糖范圍18.1～33.2mmol/L, 血樣pH 7.02～7.24, 血氯濃度90～100mmol/L, 血鈉濃度127～133mmol/L,二氧化碳結(jié)合力7.8～15.9mmol/L, 尿素氮5.8～27.4mmol/L, 尿糖++～++++, 尿酮++～++++, 血淀粉酶(Amy)654～1012單位。血甘油三脂6.5～13.4mmol/L范圍的患者(77.8%)14例, 14例患者血甘油三脂明顯升高。

1.7 方法 對于18例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎患者立即予以禁食, 持續(xù)胃腸減壓；然后通過靜脈滴注補(bǔ)液且持續(xù)小劑量胰島素滴脈滴注。糾正患者電解質(zhì)紊亂,調(diào)節(jié)酸堿平衡。患者用抗生素等進(jìn)行抗感染治療, 同時抑制胃酸、胰酶分泌并抑制胰酶與胰液活性等治療, 改善胰腺處血液循環(huán) 。

2 結(jié)果

對18例患者經(jīng)過治療后, 17例患者糖尿病酮癥酸中毒糾正, 血糖穩(wěn)定, 血淀粉酶恢復(fù)正常時間為3～14 d, 平均為(8.5±1.5)d；1例病例胰腺出現(xiàn)大范圍壞死, 經(jīng)搶救無效死亡。

3 討論

DKA是糖尿病的急性代謝并發(fā)癥。大部分原因是1型糖尿病存在的情況下, 胰島素沒有按時按量注射治療, 造成血糖濃度升高, 從而造成生理代謝紊亂；或者2型糖尿病患者由于受到外部感染、創(chuàng)傷等誘發(fā) 。由于糖尿病發(fā)病率增多, DKA 誘發(fā)的 AP也隨之增多, DKA 患者造成不同程度胰腺損傷。 研究表明DKA誘發(fā)的 AP可能主要由于以下原因：DKA 時由于胰腺功能異常, 造成胰島素分泌不足, 進(jìn)而胰島素作用不足, 造成高血糖；花生四烯酸代謝異常；蛋白質(zhì)非酶糖化；大量飲酒, 進(jìn)食高脂飲食等［5］。

本文研究130例糖尿病酮癥酸中毒患者中有18例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎患者, 其發(fā)病率為13.85%(18/130)。經(jīng)過治療, 17例患者糖尿病酮癥酸中毒糾正, 血糖穩(wěn)定, 血淀粉酶恢復(fù)正常時間為3～14 d, 平均為(8.5±1.5)d；1例死亡, 死亡率為5.56%(1/18)?？梢娫绨l(fā)現(xiàn)、早治療，其治療療效更優(yōu)。

［1］紀(jì)春江.11 例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎臨床觀察.中外醫(yī)療, 2009(31):178.

［2］金明玉,劉燁.15例糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎的臨床分析.中國醫(yī)藥指南, 2011,12(35):331-332.

［3］周淑艷,吳瑞格.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎的臨床分析.實用心腦肺血管病雜志, 2010,12(12):1863-1864.

［4］袁文照,李春梅,賀俊花.糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎15例臨床分析.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志, 2007,39(7):855-856.

［5］郭旭武,陳楚鵬,王良玉,等.糖尿病酮癥酸中毒并發(fā)急性胰腺炎24例臨床分析.河北醫(yī)學(xué), 2009,15(3):260-262.