王海鵬

（黑龍江省鐵路獸醫(yī)衛(wèi)生處，哈爾濱 150000）

兔代謝性酸中毒發(fā)病機(jī)理分析

王海鵬

（黑龍江省鐵路獸醫(yī)衛(wèi)生處，哈爾濱 150000）

機(jī)體的內(nèi)環(huán)境必須具備有適宜的酸堿度，才能保證動(dòng)物機(jī)體的正常生命活動(dòng)。動(dòng)物體在正常代謝過(guò)程中，不斷生成酸性產(chǎn)物和堿性產(chǎn)物，同時(shí)也有一定量的酸性或堿性物質(zhì)伴隨飼草、飼料進(jìn)入體內(nèi)。但通過(guò)緩沖系統(tǒng)的作用、肺臟和腎臟的調(diào)節(jié)以及細(xì)胞內(nèi)外離子交換，使體液的pH值始終穩(wěn)定在—個(gè)狹窄的正常值圍內(nèi)（7.35～7.45）。機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境pH值恒定的過(guò)程稱為酸堿平衡。當(dāng)體液酸堿度超過(guò)一定范圍時(shí)，會(huì)引起代謝紊亂，甚至?xí)?dǎo)致動(dòng)物死亡。在某些情況下，由于機(jī)體內(nèi)固定酸生成過(guò)多或NaHCO3大量喪失，引起血漿中堿儲(chǔ)減少時(shí)稱為代謝性酸中毒。是臨床酸堿平衡失調(diào)最常見(jiàn)的一種病癥，為摸清動(dòng)物代謝性酸中毒的發(fā)病原因及機(jī)理，特做了本次動(dòng)物試驗(yàn)。

1 實(shí)驗(yàn)材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

家兔。

1.2 實(shí)驗(yàn)器材

家兔手術(shù)臺(tái)、哺乳動(dòng)物手術(shù)器械、壓力換能器、動(dòng)脈和靜脈插管、血?dú)夥治鰞x、1 ml和10 ml注射器及針頭、小軟木塞。

1.3 藥品

20%烏拉坦、0.2%肝素生理鹽水、12%磷酸二氫鈉或0.5 mol/L鹽酸、5%碳酸氫鈉、0.1%腎上腺素。

2 方法與步驟

2.1 動(dòng)物麻醉與手術(shù)

①稱重麻醉，稱重后向腹腔內(nèi)緩慢注射20%烏拉坦5 ml/kg體重，麻醉后仰臥固定在手術(shù)臺(tái)上。②頸部剪毛，沿頸正中線切開(kāi)皮膚6 cm，分離左側(cè)頸總動(dòng)脈和右頸外靜脈，各置2根結(jié)扎線。之后，首先結(jié)扎左頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)心端，用血管夾夾住近心端，用眼科剪剪開(kāi)動(dòng)脈，插入充滿肝素的動(dòng)脈導(dǎo)管并結(jié)扎固定，連接壓力換能器測(cè)定動(dòng)脈壓。再用血管夾夾住左側(cè)頸外靜脈近心端，待靜脈充盈后，結(jié)扎遠(yuǎn)心端，剪開(kāi)靜脈，插人充滿肝素的靜脈導(dǎo)管，結(jié)扎固定待輸液給藥用。③氣管插管與呼吸描記，分離氣管，在第3或4軟骨環(huán)處做“丁”字形切開(kāi)，迅速插入氣管套并結(jié)扎固定，連接張力換能器描記呼吸。④股三角區(qū)剪毛；縱向切開(kāi)皮膚，分離一側(cè)股動(dòng)脈采血用。⑤用肝素濕潤(rùn)過(guò)的1ml注射器從股動(dòng)脈內(nèi)抽取0.5～1 ml血（勿抽入氣泡），立即插入小軟木塞以隔絕交氣。用手搓動(dòng)，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)前的各指標(biāo)測(cè)定。

2.2 實(shí)驗(yàn)性代謝性酸中毒

①自耳靜脈注入1%磷酸二氫鈉5 ml/kg體重或0.5 mol/L鹽酸3 ml/kg體重，描記呼吸和血壓。②輸完后10 min，由股動(dòng)脈取血0.5～l ml，測(cè)定血?dú)夂退釅A參數(shù)。

2.3 校正代謝性酸中毒

根據(jù)注入酸后測(cè)得的BE值，按下列公式計(jì)算補(bǔ)堿的量，進(jìn)行治療。需補(bǔ)充5%碳酸氫鈉的量（ml）=剩余堿絕對(duì)值X體重千克數(shù)～0.3／0.6。按需要量注入5%碳酸氫鈉后10 min，取血測(cè)定血?dú)庵笜?biāo)，觀察是否恢復(fù)正常。

2.4 觀察指標(biāo)

呼吸頻率、節(jié)律和深度、動(dòng)脈血壓、脈壓差、心率和血?dú)庵笜?biāo)、體液pH值、動(dòng)脈血氧分壓、CO2分比、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、實(shí)際碳酸氫鹽、剩余堿、緩沖堿等。

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

將實(shí)驗(yàn)前后的各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較，分析動(dòng)物酸中毒時(shí)呼吸、心率、血壓及各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)的變化情況，從而了解動(dòng)物酸中毒的發(fā)生機(jī)制、各項(xiàng)病理變化及治療方法。注意事項(xiàng)：實(shí)驗(yàn)前動(dòng)物不能過(guò)分饑餓和劇烈活動(dòng)，否則會(huì)導(dǎo)致酸中毒。

3.1 病因及發(fā)病機(jī)理分析

（1）體內(nèi)固定酸增多：①酸性物質(zhì)生成過(guò)多。在許多疾病或病理過(guò)程中，由于缺氧、發(fā)熱、血液循環(huán)障礙、病原微生物及毒素的作用或饑餓引起物質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，使體內(nèi)乳酸、丙酮酸、酮體、氨基酸等酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多并大量蓄積于體內(nèi)，從而導(dǎo)致血漿pH值下降。②酸性物質(zhì)攝入過(guò)多。在臨床治療中給動(dòng)物服用大量氯化銨、稀鹽酸、水楊酸等藥物；或當(dāng)反芻動(dòng)物前胃阻塞、胃內(nèi)容物異常發(fā)酵生成大量短鏈脂肪酸時(shí)，因胃壁細(xì)胞損傷可通過(guò)胃壁血管彌散進(jìn)入血液。這些因素均可引起酸性物質(zhì)攝人過(guò)多。③酸性物質(zhì)排出障礙。腎臟排酸減少，腎功能不全時(shí)，常易發(fā)生酸性物質(zhì)的排出障礙。

（2）堿性物質(zhì)喪失過(guò)多：由于血液中堿儲(chǔ)丟失過(guò)多引起，常見(jiàn)于急性腸炎和腸阻塞等疾病。此時(shí)，內(nèi)于腸液分泌加強(qiáng)，吸收障礙，使大量堿性物質(zhì)喪失過(guò)多，酸性物質(zhì)相對(duì)地增多。①堿性腸液丟失。劇烈腹瀉、腸扭轉(zhuǎn)、腸梗阻等疾病時(shí)，大量堿性腸液排出體外或蓄積在腸腔內(nèi)，造成血漿內(nèi)堿性物質(zhì)喪失過(guò)多，酸性物質(zhì)相對(duì)地增加。②HCO3-隨尿丟失。近曲小管上皮細(xì)胞刷狀緣上的碳酸酐酶活性受到抑制時(shí)（其抑制劑為乙酰唑胺），可使腎小管內(nèi)HCO3-+H+→H2CO3→ CO2+H2O反應(yīng)受阻，引HCO3-起隨尿排出增多。③HCO3-隨血漿丟失。大面積燒傷，血漿內(nèi)大量NaHCO3由燒傷創(chuàng)面滲出流失，引起代謝性酸中毒。

（3）組織細(xì)胞的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中過(guò)多的H+通過(guò)細(xì)腦膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，其中，主要是紅細(xì)胞。H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖體系中的磷酸鹽、血紅蛋白等所中和。經(jīng)過(guò)上述代償調(diào)節(jié)，可使血漿NaHCO3含量上升，或H2CO3含量下降，如果能使NaHCO3／H2CO3比值恢復(fù)20∶1，血漿pH值維持在正常范圍內(nèi)（多偏于正常值的下限），稱為代償性代謝性酸中毒。如果體內(nèi)固定酸不斷增加，堿儲(chǔ)被不斷消耗，經(jīng)過(guò)代償后NaHCO3／H2CO3比值仍小于20∶1，pH值低于正常，稱為失代償性代謝性酸中毒。

3.2 對(duì)機(jī)體的影響

在失代償性酸中毒時(shí)，血液中增高的氫離子濃度對(duì)機(jī)體各系統(tǒng)特別是循環(huán)系統(tǒng)影響較大。酸中毒不僅能使心肌收縮減弱，心肌弛緩，心輸出量減少；而且降低心肌發(fā)生心室顫動(dòng)的值，導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯和心室顫動(dòng)。H+還可降低外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使其擴(kuò)張而血壓下降；促進(jìn)肺血管和支氣管收縮，引起明顯的代謝紊亂；中樞神經(jīng)系統(tǒng)可因此而發(fā)生高度抑制，繼之昏迷，最后多因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。

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