韋木春

分泌性中耳炎（secretory otitis media，SOM）是于1867年由奧地利耳科醫(yī)師Politzerzai描述的，該疾病最主要的表現(xiàn)特點是鼓室積液與傳導性耳聾等癥狀[1]，病因與發(fā)病機制具有一定的復雜性，不同的學者對其的解釋學說不一致，爭議頗多[2-3]，現(xiàn)將分泌性中耳炎的病因與發(fā)病機制進行如下綜述。

1 病因與發(fā)病機制

1.1 中耳負壓 人體內(nèi)的咽鼓管具有將中耳與外界緩解的連接功能，且連接途徑具有唯一性，而其中的中耳腔氣壓的正常維持，受到咽鼓管通氣頻率大小情況的影響[4]，若出現(xiàn)有腺樣體肥大、附近器官的慢性炎癥、咽鼓管口淋巴組織增生以及鼻咽惡性腫瘤等引起的咽鼓管阻塞[5]，或者出現(xiàn)有腭帆張肌功能不良癥狀個體，亦或者咽鼓管表面活性物質(zhì)缺乏患者均會導致分泌性中耳炎的病發(fā)[6]，尤其是對于咽鼓管表面活性物質(zhì)缺乏患者，據(jù)相關研究資料表明，在人體的咽鼓管表面的活性物質(zhì)的成分中，主要的化學成分是磷脂、多糖以及蛋白質(zhì)，當人體的咽鼓管出現(xiàn)開放時，必須依靠磷脂、多糖以及蛋白質(zhì)等表面的活性物質(zhì)去克服咽鼓管表面的張力作用，若人體的這些活性物質(zhì)一旦出現(xiàn)缺乏，皆造成咽鼓管開放受到一定阻礙[7-9]。

不同表面積大小的中耳黏膜將有不同的氣體交換功能，乳突氣房較小的個體，將不能正常處理壓力變化，導致鼓室內(nèi)膜受到損害，最終將出現(xiàn)鼓室積液。據(jù)有關統(tǒng)計資料表明，在分泌性中耳炎患者中高達68.4%，具有乳突氣化不良癥狀，這說明乳突氣化不良與分泌性中耳炎具有密切關系。

咽鼓管黏膜纖毛具有中耳清潔功能，一旦鼻咽部出現(xiàn)病變，將引起負壓汞受影響，咽鼓管黏膜纖毛的功能下降，活性受到抑制[10]，黏液氈的功能異?；蛳У?，最終引起SOM的病發(fā)。

因此中耳負壓學說主要將SOM的病因與發(fā)病機制歸于咽鼓管功能不良、乳突氣化不良以及中耳清潔功能障礙。

1.2 感染 感染學說主要包括細菌感染與病毒及衣原體感染。國外有學者通過采用PCR技術檢測細菌，發(fā)現(xiàn)分泌性中耳炎患者中的中耳積液細菌檢查的陽性結果為74.5%，絕大多數(shù)為流感嗜血桿菌[11]。發(fā)生細菌感染的患者主要病發(fā)機制為細菌通過產(chǎn)生大量的毒素，引起患者細胞密度異常增大、結締組織增厚等[12]，使得黏膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)受到破壞，這將引起分泌性中耳炎癥狀遷延不愈，此外，COM患者的中耳遭到細菌感染后，將引起人體血管異常擴張，尤其是毛細血管的通透性增高，最終將與生理和解剖上的咽鼓管功能障礙癥狀，共同影響患者中耳積液的排泄[13]。

而病毒及衣原體感染，是由于國內(nèi)外相關研究學者通過用PCR的檢測技術，在中耳積液中發(fā)現(xiàn)了腺病毒、EB病毒、呼吸道合胞病毒、沙眼衣原體以及肺炎支原體等病毒[14]，這些病毒的主要發(fā)病機制是：入侵人體中耳部位后，選擇中耳黏膜上皮細胞作為繁殖環(huán)境，物質(zhì)代謝過程受到阻礙，能量不能得到正常運轉(zhuǎn)，溶酶體出現(xiàn)大量釋放[15]，引起COM疾病的發(fā)生；此外，病毒的包膜與細胞可形成一種相互作用，使得人體機體出現(xiàn)免疫反應損害或免疫病理損害，而衣原體感染的特點是局部從明顯的炎性反應到無典型癥狀的遷延狀態(tài)，會導致咽鼓管及鼓室肉芽組織形成，引起咽鼓管黏膜腫脹等一系列癥狀，最終出現(xiàn)分泌性中耳炎癥狀。

1.3 變態(tài)反應 持變態(tài)反應學說的學者認為，中耳具有免疫防御功能，當特異性抗體、炎性介質(zhì)以及免疫復合物質(zhì)出現(xiàn)在中耳積液中，將使得分泌性中耳炎成為一種免疫介導的病理反應過程。中耳積液中嗜酸性粒細胞陽離子蛋白含量高于正常，也說明了免疫因素的參與。此外，與免疫變態(tài)反應有關的中耳滲出機制主要包括如下：（1）中耳黏膜是IgE與抗原的反應的一種部位。（2）依靠變應原誘導發(fā)生的咽鼓管阻塞癥狀。（3）鼻與中耳之間的變態(tài)反應是通過人體內(nèi)的下丘腦，或通過化學感應器引起的神經(jīng)反射導致的中耳血流量的異常改變。（4）依靠病毒引起的變態(tài)反應的作用。這些發(fā)病機制在國內(nèi)外的研究中，均見有報道，為變態(tài)反應學說的學者解釋分泌性中耳炎的病因與發(fā)病機制，提供了較好的理論基礎[16]。

1.4 細胞因子 細胞因子是一種低分子質(zhì)量的多肽或糖蛋白物質(zhì)，細胞因子的主要功能表現(xiàn)是起到為人體細胞生長、分化、介導與介導和調(diào)節(jié)免疫應答和炎性反應的正常調(diào)節(jié)作用。目前，對細胞因子的有關研究分析比較多，主要有腫瘤壞死因子α、白細胞介素1、白細胞介素2、白細胞介素6、白細胞介素8等因子[17]。這一學說的學者在中耳積液中CK的檢出中，使CK在分泌性中耳炎的發(fā)病機制作用逐漸被詳細分解，最終被揭開。CK可促進人體中性粒細胞的不斷聚集以及激活，此外，還可以誘導中性細胞釋放一定量的胞內(nèi)酶物質(zhì)，誘導人體的嗜酸性粒細胞釋放組胺物質(zhì)，這些釋放出來的物質(zhì)將在不同程度上，加重了中耳黏膜損傷，使得分泌性中耳炎患者的癥狀出現(xiàn)遷延不愈情況。

1.5 電離輻射損傷 經(jīng)過鼻咽癌放射治療后，往往容易并發(fā)S分泌性中耳炎癥狀疾病，據(jù)有關研究報道，關于該疾病的發(fā)生率在鼻咽癌放射治療后變得十分普遍，有報道分析認為[18]，鼻咽癌放療后分泌性中耳炎的發(fā)生率可以高達78.3%，比率較大，足以說明，SOM的病發(fā)原因中離不開放射治療的因素，但在導致分泌性中耳炎癥狀的發(fā)病機制中，該電離輻射損傷學說派的學者認為有可能如下：（1）由于電離輻射，導致中耳血管以及淋巴管內(nèi)皮受到大量的損害，導致人體組織滲出不斷出現(xiàn)異常增加情況以及淋巴循環(huán)受到阻礙，引起了SOM癥狀的發(fā)生。（2）電離輻射損傷導致咽鼓管軟骨受到影響，引起患者的咽鼓管彈性功能下降，正常的功能出現(xiàn)障礙，導致癥狀的病發(fā)。（3）放療治療后患者的咽鼓管表面活性物質(zhì)減少，使咽鼓管的開發(fā)壓增高，順應性出現(xiàn)異常，中耳負壓出現(xiàn)不斷增加，產(chǎn)生中耳積液[19]。

2 展望

實際上，由于分泌性中耳炎患者因年齡差異、季節(jié)變化、環(huán)境限制、家族基因遺傳等因素，都與分泌性中耳炎有密切的關系，有研究表明，年齡等因素均是造成分泌性中耳炎的危險因素，分泌性中耳炎患者的病因以及發(fā)病機制具有復雜性與多樣性，到底是中耳負壓、感染、變態(tài)反應、細胞因子、電離輻射損傷等因素中，哪個因素占主導地位，還有待于臨床上的進一步研究，是值得每個分泌性中耳炎研究學者，對發(fā)病因素與機制進行更深層次的研究。

2004年，由美國兒科學會、家庭醫(yī)生學會和美國耳鼻咽喉一頭頸外科學會等共同發(fā)布了有關于分泌性中耳炎診斷與處理的臨床實踐指南，這一指南的出現(xiàn)，使得臨床上對分泌性中耳炎患者的鼓氣耳鏡檢查診斷，成為了一種金標準手段[20]，為臨床上對該疾病的病發(fā)與發(fā)病機制的研究，做出了較多實踐參考依據(jù)，相信不久的將來，中耳炎患者的具體病因與發(fā)病機制，將會形成統(tǒng)一的標準。

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