宋勝波

胃食管反流病(GERD)是一種常見病，GERD的發(fā)生與胃酸分泌有關，與食管黏膜的酸暴露時間關系密切。收集2010年3月至2011年12月收治的胃食管反流病80例臨床診斷及治療療效滿意現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的80例胃食管反流病患者，其中男56例，女24例。年齡29～67歲，平均42歲。出現(xiàn)燒心、胸痛、反酸、反胃和呼吸困難等癥狀。

1.2 方法 調(diào)整生活方式，避免過飽飲食和過量脂肪攝入，停用降低下食管括約肌張力的藥物。

2 結果

80例患者經(jīng)治療，臨床治愈52例，好轉26例，無效2例，總有效率97.5%。

3 討論

胃食管反流病是消化道動力障礙性疾病，主要是食管黏膜抗反流防御機制減低和反流物對食管黏膜的破壞。內(nèi)鏡檢查是診斷胃食管反流病的金標準，在患者癥狀發(fā)作頻繁、程度較重、有報警征象或有腫瘤家族史時。I級為黏膜有破損，但直徑≤5 mm;Ⅱ級為破損直徑5 mm，但病灶間無融合;Ⅲ級為破損病灶間相互融合，但不超過食管周徑的3/4;Ⅳ級為破損灶融合且超過食管周徑的3/4［1］。內(nèi)鏡檢查內(nèi)鏡下顯示反流性食管炎，確定食管炎的嚴重程度和病變范圍，內(nèi)鏡下活檢可明確有無Barrett食管。但內(nèi)鏡下的食管炎不一定均由反流所致，還有其他病因如吞服藥物、真菌感染、腐蝕劑等，一般來說，遠端食管炎常常由反流引起。24 h pH監(jiān)測顯示過多的酸反流，雖是迄今為止公認的金標準，但也有假陰性。酸反流試驗經(jīng)胃管向胃內(nèi)注0.1 moL鹽酸300 ml，把pH電極置于食管下括約肌以上5 cm處，觀察pH變化。如pH降至4以下，即認為發(fā)生反流。食管測壓不直接反映胃食管反流，但能反映胃食管交界處的屏障功能。在胃食管反流病患者的診斷中，除幫助食管pH電極定位，術前評估食管功能和預測手術外，也能預測對抗反流治療的療效和是否需要長期維持治療。因而，食管測壓能幫助評估患者食管功能，尤其是治療困難的患者。食管測壓如能記錄出明顯的食管動力低下和頻繁的一過性下食管括約肌松弛(TLESR)，則能解釋產(chǎn)生反流的運動病理生理基礎。

一般治療是改變體位，借助重力的作用站立時可減少胃液反流;頭抬高15～30 cm也可以取得同樣的效果。避免進食量過多，進餐時盡量不要太晚，一般在睡前3 h勿進食，以減少夜間食物刺激泌酸，飲食上宜采用高蛋白、高纖維素食物，避免高脂肪食物延緩胃排空時間而發(fā)生胃內(nèi)容物反流。因此應避免。藥物治療加強食管抗反流屏障的作用，提高食管清除能力，改善胃排空與幽門括約肌的功能，預防胃及十二指腸內(nèi)容物的反流，減少胃內(nèi)容物的量與酸度，保護胃黏膜，防止胃黏膜進一步受酸的侵蝕［2］。質(zhì)子泵抑制劑是治療GERD最有效的藥物。對壁細胞的H+-K+-ATP酶有特異性抑制作用，從而阻斷了胃酸分泌的最終環(huán)節(jié)。產(chǎn)生比H2受體阻滯劑更強的抑酸效應，且持續(xù)時間長。其中以雷貝拉唑和埃索美拉唑療效最好，燒心癥狀可迅速得到控制。促動力藥:增加LES張力，促進胃和食管排空以減少胃食管反流。胃復安和嗎丁啉同屬多巴胺受體阻滯劑，對胃和食管有顯著的促動力作用，增加食管蠕動和胃排空，也能增加食管下括約肌壓力，阻止胃食管反流。胃黏膜保護劑硫糖鋁、枸櫞酸鉍、鋁碳酸鎂、替普瑞酮、瑞巴派特和思密達等。硫糖鋁在酸性胃液中形成黏稠的糊狀物，附著在黏膜表面形成一層保護層，增強黏膜的抵抗力，可緩解癥狀和有利于病變愈合。枸櫞酸鉍與蛋白質(zhì)有非常強的親和力，結合后在黏膜表面形成一層保護膜，能刺激胃和十二指腸黏膜合成前列腺素，起到細胞保護作用。鋁碳酸鎂只作用于病灶部位，不吸收入血，可持續(xù)阻止膽酸和胃蛋白酶對胃的損傷，迅速中和胃酸和增強黏膜的保護因子的作用。思密達對消化道黏膜具有很強的覆蓋能力，通過與黏液蛋白的相互結合維護黏液屏障的生理功能。

總之，在GERD的診斷中具有典型的反流癥狀，但無內(nèi)鏡下的異常表現(xiàn)，不可輕易排除GERD診斷。反流癥狀不典型者，食管功能檢查將有助于診斷。當有胸痛、哮喘等非胃腸道癥狀時，應注意與心源性胸痛，氣管炎、哮喘等疾病相鑒別。治療效果不理想時，注意誘發(fā)因素是否持續(xù)存在。

［1］盧瑗瑗，王新，吳開春.胃食管反流病的診斷流程推薦.臨床消化病雜志，2008，20(1):5-8.

［2］蕭樹東.江紹基胃腸病學.上海:科技出版社，2009:621-623.