【摘 要】實(shí)驗(yàn)以急性亞極量強(qiáng)度跑臺運(yùn)動為主要研究方法，研究急性亞極量強(qiáng)度運(yùn)動，是否也能夠誘發(fā)ISPS的產(chǎn)生，并導(dǎo)致機(jī)體免疫機(jī)能的變化。研究結(jié)論如下：（1）急性亞極量強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，受試者血清中sIL-2R值明顯升高；（2）急性亞極量強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，ISPS水平升高，對正常小鼠ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖產(chǎn)生明顯的抑制作用；（3）急性亞極量強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，受試者機(jī)體的免疫功能受到抑制。實(shí)驗(yàn)證明了在急性亞極量強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激24小時后，與運(yùn)動前相比，運(yùn)動后24小時，sIL-2R表達(dá)明顯升高，表明機(jī)體內(nèi)T淋巴細(xì)胞處于過度激活狀態(tài)。與運(yùn)動前相比，運(yùn)動后淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化受到明顯的抑制，表明這種亞極量強(qiáng)度的運(yùn)動可以導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)ISPS水平升高；而ISPS和sIL-2R的增加可以使淋巴細(xì)胞的功能受到抑制，使運(yùn)動后機(jī)體過度激活的免疫機(jī)能得以保護(hù)。研究結(jié)果為今后在運(yùn)動實(shí)踐中應(yīng)用ISPS監(jiān)測運(yùn)動員免疫機(jī)能提供了進(jìn)一步的理論基礎(chǔ)。

【關(guān)鍵詞】急性亞極限強(qiáng)度；運(yùn)動員；機(jī)體免疫抑制蛋白

劇烈的訓(xùn)練期和緊張的比賽期，運(yùn)動員免疫機(jī)能低下，運(yùn)動員患感冒、低燒、咽喉腫痛等的發(fā)病率增高，這已經(jīng)成為嚴(yán)重削弱運(yùn)動員體能，影響競技能力的關(guān)鍵因素之一。圍繞運(yùn)動性免疫機(jī)能低下，人們已經(jīng)進(jìn)行了許多研究[1][2][3][4]，但問題遠(yuǎn)未解決。運(yùn)動后免疫指標(biāo)出現(xiàn)變化，可以涉及到免疫細(xì)胞、免疫球蛋白和免疫細(xì)胞因子等眾多方面。

運(yùn)動應(yīng)激可使機(jī)體血清產(chǎn)生免疫抑制因子ISPS，這是機(jī)體對運(yùn)動應(yīng)激不適應(yīng)的反應(yīng)，可以抑制T、B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，抑制T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2。矯瑋（1998）[5]在人體上首先發(fā)現(xiàn)劇烈運(yùn)動可以使體內(nèi)產(chǎn)生免疫抑制因子，由應(yīng)激產(chǎn)生的免疫抑制因子與機(jī)體的抵抗力有密切關(guān)系，是機(jī)體對運(yùn)動應(yīng)激不適應(yīng)的一種表現(xiàn)，血清中這種抑制因子的產(chǎn)生可作為一個窗口（Window）反映機(jī)體抵抗力的變化。免疫抑制因子有可能是競技體育運(yùn)動員在體力負(fù)荷與精神壓力的雙重應(yīng)激下機(jī)體免疫功能降低、抵抗力下降的物質(zhì)基礎(chǔ)。應(yīng)激免疫抑制因子很可能是能夠檢測運(yùn)動員免疫機(jī)能低下的理想指標(biāo)，運(yùn)動員體內(nèi)出現(xiàn)免疫抑制因子，正是機(jī)體對運(yùn)動應(yīng)激不適應(yīng)的結(jié)果，因?yàn)橛矛F(xiàn)在的研究手段，在正常人體內(nèi)檢測不到ISPS。從人體研究來看，目前最短的運(yùn)動誘導(dǎo)ISPS產(chǎn)生的時間為7天，在急性運(yùn)動后短時間ISPS是否能在人體內(nèi)出現(xiàn)，這還需要進(jìn)一步研究確定，這將為應(yīng)用ISPS在更大范圍內(nèi)檢測人體的免疫機(jī)能提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，也有助于進(jìn)一步了解ISPS產(chǎn)生的運(yùn)動條件，本實(shí)驗(yàn)從這方面進(jìn)行了研究。

1.研究對象與方法

1.1研究對象

河南省某體育學(xué)院運(yùn)動訓(xùn)練專業(yè)研究生8名，男性，所有受試者均無運(yùn)動訓(xùn)練史，運(yùn)動實(shí)驗(yàn)前無感冒、發(fā)燒、咽喉腫痛等現(xiàn)象。受試者在實(shí)驗(yàn)前三天禁止進(jìn)行運(yùn)動練習(xí)?；厩闆r見表1。

表1 研究對象的基本情況

注：平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差

1.2研究方法

受試者于試驗(yàn)前一天，測安靜心率，做跑臺運(yùn)動一次，運(yùn)動強(qiáng)度控制在最大儲備心率的（80-85）%，確定適宜的跑速。正式試驗(yàn)開始，受試者以計算心率運(yùn)動，出現(xiàn)極度疲勞，不能堅(jiān)持時，可以休息1次，待心率達(dá)120次/分以下時繼續(xù)運(yùn)動，運(yùn)動情況見表2。

表2 受試者運(yùn)動情況（N=8）

注：平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差★：疲勞以自我用力感覺量表R.P.E=17為標(biāo)準(zhǔn)。

受試者于運(yùn)動前安靜時，運(yùn)動停止后24小時分別無菌抽取肘靜脈血。血液置4℃6小時凝固后離心（4℃，3000rpm，30min）分離血清[7]，血清于-70℃存待用。

2.指標(biāo)測試儀器與方法

2.1主要儀器及試劑

CS-15R超速離心機(jī)、CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱 、多頭細(xì)胞收集儀 、刀豆蛋白A（ConA）、RPMI1640培養(yǎng)粉、小牛血清、胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）、人sIL-2R ELISA試劑盒。

2.2指標(biāo)檢測方法

2.2.1可溶性白介素-2受體（sIL-2R）

原理：雙抗體夾心ELISA法。

用抗人sIL-2R單抗包被于酶標(biāo)板上，標(biāo)準(zhǔn)品和樣品中的sIL-2R與單抗結(jié)合，加入生物素化的抗人sIL-2R抗體，形成免疫復(fù)合物連接在板上，辣根過氧化物酶標(biāo)記的親和素與生物素特異性結(jié)合。加入顯色劑，若反應(yīng)孔中有sIL-2R，將有藍(lán)色出現(xiàn)，加終止液變黃。在450nm處測OD值，sIL-2R濃度與OD450值成正比，通過繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線求出標(biāo)本中sIL-2R的濃度。

2.2.2運(yùn)動員血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖抑制的作用

取正常BaLB/C雄性小鼠（體重20-22g），頸椎脫位處死，無菌操作下取脾臟，使用完全1640液制成單細(xì)胞懸液，使用顯微鏡進(jìn)行鏡下細(xì)胞計數(shù)，配制細(xì)胞濃度為3×106個/ml。培養(yǎng)液為RPMI1640（GIBCO公司產(chǎn)品）含10%小牛血清，1%青、鏈酶素及谷氨酰胺。誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞增殖的分裂原為刀豆蛋白A（conA，Sigma公司），濃度為4ug/ml。正式實(shí)驗(yàn)前進(jìn)行了淋巴細(xì)胞增殖標(biāo)準(zhǔn)曲線的繪制，并注意了細(xì)胞活性的保持和細(xì)胞數(shù)的控制。正式實(shí)驗(yàn)時，將運(yùn)動前、后階段的血清以不同稀釋度（1：16、1：32、1：64）與淋巴細(xì)胞和ConA共同加人96孔培養(yǎng)板（總體積為200ul/孔），每種血清的稀釋度均為三復(fù)孔，設(shè)一組對照，不加血清，僅加入ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞和完全1640液各100ul。在含95%空氣及5%CO2的孵育箱中培養(yǎng)42小時，每孔加人20ul的3H-胸腺嘧啶核昔（3H-TdR，北京原子能技術(shù)研究所生產(chǎn)），繼續(xù)培養(yǎng)6小時后，以多頭細(xì)胞收集器將細(xì)胞收獲在玻璃纖維濾紙上。用β-液體閃爍儀測定放射活性，以cpm表示。

3.數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計學(xué)檢驗(yàn)

各指標(biāo)的測定值以“平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”（X±SD）表示。所有統(tǒng)計學(xué)處理在SPSS For Windows 11.0統(tǒng)計軟件上完成。用兩兩比較雙尾T檢驗(yàn)，顯著性水平取P<0.05。

4.研究結(jié)果

4.1急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動后24小時，機(jī)體內(nèi)可溶性白介素2受體的變化

急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，受試者血清sIL-2R濃度變化有顯著性差異（P＝0.0003），與運(yùn)動前相比，運(yùn)動后明顯升高，結(jié)果見表3。

表3 受試者運(yùn)動前、后血清sIL-2R濃度的變化

運(yùn)動后與運(yùn)動前相比，▲▲▲：p＜0.001

4.2急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，受試者血清對正常小鼠ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖產(chǎn)生抑制作用

急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，受試者血清對正常小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖產(chǎn)生明顯的抑制作用。運(yùn)動前安靜狀態(tài)和運(yùn)動后24小時分別采血，培養(yǎng)細(xì)胞總數(shù)為3.0×106個/ml。血清稀釋度分別為1：16、1：32、1：64。運(yùn)動前、運(yùn)動后的cpm值見表4。

表4 受試者血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖的影響

運(yùn)動后與運(yùn)動前相比，▲：P＜0.05 ▲▲：P＜0.01

從表4可以看出，整個訓(xùn)練觀察期內(nèi)，在1：32稀釋度時，對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖影響的CPM值運(yùn)動前后有顯著性差異（P=0.035），運(yùn)動后顯著高于運(yùn)動前。在1：64稀釋度時，對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖影響的CPM值運(yùn)動前后有非常顯著性差異（P=0.005），運(yùn)動后顯著高于運(yùn)動前。

5.討論分析

目前運(yùn)動對免疫系統(tǒng)的影響報道很多，研究發(fā)現(xiàn)：運(yùn)動引起免疫系統(tǒng)的變化隨著運(yùn)動形式、運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動持續(xù)時間而變化。高強(qiáng)度長時間運(yùn)動引起免疫系統(tǒng)功能的暫時性抑制[6]；急性短時、中等強(qiáng)度運(yùn)動激活免疫系統(tǒng)并提高免疫功能[7]；長時間的耐力運(yùn)動或長期的強(qiáng)化性訓(xùn)練則抑制免疫功能[8]。

急性運(yùn)動作為一種應(yīng)激源，勢必引起機(jī)體產(chǎn)生一系列應(yīng)激反應(yīng)。但對于急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動后對機(jī)體免疫機(jī)能變化的動態(tài)過程研究相對較少。急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動后24小時，機(jī)體到底發(fā)生了什么樣的變化，這些變化是否影響了機(jī)體的免疫功能，直接關(guān)系到運(yùn)動員及教練對訓(xùn)練計劃的制定和實(shí)施，因?yàn)檫@是以天為訓(xùn)練單位的起點(diǎn)。近年來，體壇競爭激烈，教練員，運(yùn)動員為取得更好的成績，經(jīng)常加大運(yùn)動員訓(xùn)練強(qiáng)度、訓(xùn)練量，這些都極易引起運(yùn)動性免疫抑制的發(fā)生，影響運(yùn)動員正常訓(xùn)練和比賽。研究采用急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動方式，在這方面進(jìn)行了研究。

5.1負(fù)荷強(qiáng)度評定指標(biāo)

在一定的范圍內(nèi)，心率與負(fù)荷強(qiáng)度成正比關(guān)系，即強(qiáng)度越大，每分鐘心率越高。研究選擇使用心率指標(biāo)評定運(yùn)動強(qiáng)度大小，評定指標(biāo)選擇亞極限強(qiáng)度心率＝195－年齡[9]。本實(shí)驗(yàn)過程中，受試者年齡狀況為27±3.09，受試者運(yùn)動情況如表2，可以確定本實(shí)驗(yàn)使用心率評定強(qiáng)度為亞極限。

在實(shí)驗(yàn)的過程中，采用POLAR表監(jiān)測心率，使用RPE監(jiān)控受試者的疲勞狀況，提高了實(shí)驗(yàn)的準(zhǔn)確性和安全性。

5.2可溶性白介素-2受體（sIL-2R）

sIL-2R是通過T細(xì)胞激活，細(xì)胞膜表面IL-2R表達(dá)增強(qiáng)而釋放出來的。因此，sIL-2R可作為活化T細(xì)胞的標(biāo)記物。sIL-2R是一項(xiàng)較敏感的免疫檢測指標(biāo)，它既是淋巴細(xì)胞活化的標(biāo)志，又是免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)因子。

sIL-2R在免疫調(diào)節(jié)中的確切功能包括：①作為一種免疫抑制介質(zhì)能與mIL-2R競爭結(jié)合IL-2，作用類似封閉因子。②作為IL-2的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將IL-2運(yùn)送到遠(yuǎn)離其產(chǎn)生部位的組織，增加IL-2在體液中的半衰期。③是mIL-2R的主要廓清方式[10]。崔建軍[11]實(shí)驗(yàn)觀察表明：sIL-2R在體外對淋巴細(xì)胞3H-TdR加入量呈劑量依賴性抑制，即隨著含量的增加，對淋巴細(xì)胞增殖的抑制活性也同步增加。此與國外學(xué)者Chopra的研究結(jié)果相似[10]。

運(yùn)動訓(xùn)練與sIL-2R的關(guān)系也有一定的報道。樊晉華、王安利等（1997）[12]以15名男子自行車運(yùn)動員為研究對象，實(shí)驗(yàn)全程為23天，先進(jìn)行5天調(diào)整性訓(xùn)練，大負(fù)荷訓(xùn)練周期為18天，逐步增大訓(xùn)練負(fù)荷。針灸組運(yùn)動員每日針灸雙側(cè)足三里穴30min，共10天。檢測結(jié)果表明，在大負(fù)荷訓(xùn)練周期前，針灸組運(yùn)動員sIL-2R（可溶性白細(xì)胞介素2受體）明顯高于非針灸組（P<0.05）。分析認(rèn)為，運(yùn)動員連續(xù)進(jìn)行大負(fù)荷訓(xùn)練，可能對有些運(yùn)動員的免疫機(jī)能造成一定程度的不良影響。實(shí)驗(yàn)提示，針灸足三里穴可作為冬訓(xùn)期間增強(qiáng)和維持自行車運(yùn)動員免疫機(jī)能的輔助手段。但也有研究表明，大強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練使sIL-2R減少。廉景麗等（2001）[13]研究了長期運(yùn)動訓(xùn)練對免疫系統(tǒng)的影響，發(fā)現(xiàn)在賽前集訓(xùn)期內(nèi)，優(yōu)秀散手運(yùn)動員血清IL-2濃度呈逐漸升高趨勢，血清sIL-2R濃度呈逐漸下降趨勢，兩者在整個訓(xùn)練期內(nèi)都有顯著性差異。與訓(xùn)練期前相比，大負(fù)荷訓(xùn)練結(jié)束后36小時和賽前一周血清IL-2濃度均顯著升高，sIl-2R濃度顯著下降。整個訓(xùn)練期內(nèi)血清IL-2和sIL-2R呈負(fù)相關(guān)（r＝－0.655，p＜0.05＝。以上的研究均證明，在長時間、大強(qiáng)度運(yùn)動后，sIL-2R明顯降低，可能對運(yùn)動員免疫機(jī)能造成了不良的影響。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動后24小時，與運(yùn)動前相比，受試者血清sIL-2R濃度明顯升高，且具有顯著性差異。結(jié)果提示，與運(yùn)動前相比，急性亞極限強(qiáng)度跑臺運(yùn)動后T淋巴細(xì)胞處于過度激活狀態(tài)，機(jī)體的免疫功能處于活躍狀態(tài)，運(yùn)動后T淋巴細(xì)胞的活化程度明顯高于運(yùn)動前。sIL-2R濃度變化可能造成機(jī)體免疫機(jī)能下降，可能原因：一方面，活化的T淋巴細(xì)胞分泌IL-2增加，另一方面，活化的T淋巴細(xì)胞膜上mIL-2R表達(dá)增加，從膜上脫落的sIL-2R增加并釋放入循環(huán)，sIL-2R濃度的升高可中和活化的T淋巴細(xì)胞周圍的IL-2，降低IL-2介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，抑制T淋巴細(xì)胞過度克隆增殖，使活化的T淋巴細(xì)胞靜息下來；同時sIL-2R的增加可以加速mIL-2R的廓清[10]，使IL-2與mIL-2R的結(jié)合減少，減少了T細(xì)胞的克隆數(shù)目，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能受到抑制。

5.3受試者血清中免疫抑制物質(zhì)

矯瑋（1998年）[5]以山西省自行車隊(duì)8名男性優(yōu)秀運(yùn)動員為實(shí)驗(yàn)對象，在冬訓(xùn)時一個大運(yùn)動量、大強(qiáng)度的18天訓(xùn)練期前、后及調(diào)整訓(xùn)練第10天分別3次無菌取血。研究結(jié)果表明，持續(xù)的大運(yùn)動量訓(xùn)練可使運(yùn)動員血清出現(xiàn)免疫抑制蛋白，其分子量為140KD，在調(diào)整訓(xùn)練第10天ISPS消失；另一實(shí)驗(yàn)表明，一次急性超負(fù)荷游泳，即9:00－13:00，14:40－16:10，17:50－18:20，累計游泳6小時，小鼠血清內(nèi)出現(xiàn)大分子量的免疫抑制因子，其分子量亦為140KD。說明無論長時間大強(qiáng)度，或者急性大強(qiáng)度的實(shí)驗(yàn)過程中，免疫抑制蛋白在運(yùn)動與免疫的調(diào)節(jié)中都發(fā)揮著作用，矯瑋認(rèn)為它是不同于神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制的另一途徑，即免疫抑制蛋白途徑。這是在人體中首次發(fā)現(xiàn)這種大分子（分子量大于100KD）的免疫抑制因子，也是運(yùn)動應(yīng)激可以產(chǎn)生免疫的抑制因子的首次報道。矯瑋[14]認(rèn)為免疫抑制因子可能是機(jī)體在應(yīng)激情況下出現(xiàn)的保護(hù)性抑制蛋白。

魏宏文（2002年）[15]測定了北京女足在九運(yùn)會預(yù)賽前訓(xùn)練前、后和預(yù)賽后采集的血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖的影響，研究發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練后運(yùn)動員的血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用，比賽后運(yùn)動員血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖的抑制作用下降。

綜上所述，無論在長時間大強(qiáng)度的人體實(shí)驗(yàn)，或者是急性大強(qiáng)度的小鼠游泳實(shí)驗(yàn)過程中，機(jī)體內(nèi)都有同一物質(zhì)ISPS產(chǎn)生的報道[5，15，16]。多次的研究證實(shí)[16，17，18，19]，ISPS對淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的增殖抑制作用最明顯，目前用淋巴細(xì)胞增殖抑制實(shí)驗(yàn)可間接反映ISPS的相對水平。可見，運(yùn)動員血清經(jīng)Sep-pak C18層析處理后，收集流出液。經(jīng)ZorbaxGF250凝膠過濾柱進(jìn)行高壓液相層析，收集液按1：16比例稀釋，觀察其對淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的影響。結(jié)果表明，只有在第18管（9min）時，與大運(yùn)動量訓(xùn)練期前相比，大運(yùn)動量訓(xùn)練期后運(yùn)動員血清樣品能顯著抑制正常小鼠淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的活性，測定第18管的分子量為140KD。長時間大強(qiáng)度的運(yùn)動，有很多物質(zhì)都可能對淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化產(chǎn)生影響，但作用微小，都不足以產(chǎn)生ISPS這種明顯的作用。

對正常小鼠淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的抑制效果

研究以某大學(xué)研究生院8名普通健康大學(xué)生為研究對象，實(shí)驗(yàn)時完成急性亞極限強(qiáng)度跑臺運(yùn)動，結(jié)果（表4）表明，運(yùn)動結(jié)束24小時后與運(yùn)動前相比，在血清稀釋度為1：32時，受試者血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖有一定的抑制作用。在血清稀釋度為1：64時，受試者血清對正常小鼠淋巴細(xì)胞增殖有明顯的抑制作用。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激24小時后，機(jī)體通過神經(jīng)、內(nèi)分泌與免疫系統(tǒng)的相互作用，導(dǎo)致體內(nèi)ISPS蛋白水平增高，其機(jī)制可能為產(chǎn)生該蛋白的T細(xì)胞數(shù)量的增多，或ISPS在細(xì)胞中表達(dá)量的增多，或二者兼而有之。淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率的明顯下降，可能原因是：一方面ISPS抑制了IL-2的生成，另一方面也可能是由于ISPS封閉了IL-2受體，或者是阻斷了活化信號的傳導(dǎo)途徑，淋巴細(xì)胞增殖率明顯下降，從而使機(jī)體的免疫功能從激活轉(zhuǎn)向抑制。

從人體研究來看，文獻(xiàn)上最短的運(yùn)動誘導(dǎo)ISPS產(chǎn)生的時間為7天，研究的結(jié)果證實(shí)在急性運(yùn)動后短至1天（24小時）ISPS就能在人體內(nèi)被誘導(dǎo)出現(xiàn)。這將為應(yīng)用ISPS在更大范圍內(nèi)檢測人體的免疫機(jī)能提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，也有助于進(jìn)一步了解ISPS產(chǎn)生的運(yùn)動條件。

6.結(jié)論

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)人體在急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動結(jié)束24小時后，與運(yùn)動前相比，sIL-2R表達(dá)明顯升高，提示機(jī)體淋巴細(xì)胞功能處于過度激活狀態(tài)；與運(yùn)動前相比，運(yùn)動后淋巴細(xì)胞的增殖受到明顯的抑制，可能是由于亞極限強(qiáng)度運(yùn)動后24小時機(jī)體內(nèi)ISPS水平升高，結(jié)果證實(shí)在急性運(yùn)動后短至1天（24小時）ISPS就能在人體內(nèi)被誘導(dǎo)出現(xiàn)。主要結(jié)論如下：

（1）急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，受試者血清sIL-2R值明顯升高。

（2）急性亞極限強(qiáng)度運(yùn)動應(yīng)激后24小時，對正常小鼠ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖產(chǎn)生明顯的抑制作用，可能是受試者血清中ISPS蛋白水平升高引起。 [科]

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