[摘要] 目的 探討AECOPD患者出現(xiàn)意識障礙的病因構(gòu)成及表現(xiàn)。 方法 回顧分析本院近4年收治的AECOPD患者263例。 結(jié)果 本院2008年1月～2011年12月在本院住院治療AECOPD患者263例，出現(xiàn)意識障礙患者52例，占總數(shù)的19.7%，其中肺腦所致26例，占意識障礙總數(shù)50%，其他并發(fā)癥所致如電解質(zhì)紊亂、低滲性腦病10例，共占19.2%，腦部疾病共8例，占15.4%，其中腦梗死5例，占9.6%，癲癇1例、病毒性腦炎1例、顳葉腦腫瘤1例，共占5.8%。藥物反應(yīng)6例，占11.5%。低血糖昏迷2例，占3.9%。 結(jié)論 AECOPD患者出現(xiàn)意識障礙不單是肺腦所致，需仔細分析檢查，明確原因，針對性治療。

[關(guān)鍵詞] AECOPD；意識障礙；原因分析

[中圖分類號] R563.8 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）30-0149-02

Analysis of the causes of patients with disorders of consciousness caused by AECOPD

LI Xiaobin LI Xiaoyi XU Liyun

Deparment of Internal Medicine， Wanzai People's Hospital of Jiangxi Province， Wanzai 336100， China

[Abstract] Objective To study the etiology and manifestations of AECOPD with disturbance of consciousness. Methods All of 263 cases of AECOPD from our hospital in the recent 4 years were reviewed. Results Fifty-two （19.7%） showed a disturbance of consciousness， in which 26（50%） caused by the pulmonary encephalopathy， 10（19.7%） by other complications like electrolyte disturbances and hypotonic encephalopathy， 8（15.4%） by brain diseases （five cerebral infarction， one epilepsy， one viral encephalitis and one temporal lobe brain tumor）， 6（11.5%） drug reaction and 2（3.9%） hypoglycemic coma. Conclusion The disturbance of consciousness in AECOPD is not only caused by the pulmonary encephalopathy， and should be carefully checked and analyzed to make clear the reason and accordingly treated.

[Key words] AECOPD； Disturbance of consciousness； Cause analysis

慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）是我國常見慢性疾病，出現(xiàn)呼衰、肺性腦病（下稱肺腦）易出現(xiàn)意識障礙，如精神錯亂、行為異常、譫妄、嗜睡昏迷等，臨床首先考慮肺性腦病，但不應(yīng)忽視其他原因所致，應(yīng)注意鑒別[1]。了解意識障礙原因，對治療具有重要的臨床意義，本文對52例出現(xiàn)意識障礙AECOPD患者進行分析，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年1月～2011年12月在本院住院AECOPD患者263例次，診斷均符合全國AECOPD標(biāo)準(zhǔn)[2]，有意識障礙者52例，占19.7%，其中男28例，女24例，年齡55～90歲，平均69歲，原有呼吸衰竭發(fā)作41例，曾肺腦發(fā)作15例。

1.2 癥狀體征輔檢

所有患者均有咳嗽咳痰、氣促、納差，部分合并有發(fā)熱，意識障礙主要表現(xiàn)為精神行為異常、睡眠錯亂、胡言亂語、譫妄、幻覺、嗜睡昏迷。所有病人常規(guī)行血生化、血氣、頭顱CT或MRI檢查，必要時行腰穿檢查。肺性腦病按全國第三次肺原性心臟病專業(yè)會議修訂的肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷，低滲性腦?。貉邂c<125 mmol/L；血漿滲透壓<260 mosm/L[血漿滲透壓=2（Na++K+）+血糖+BUN（單位mmol/L）]，有明顯意識障礙癥狀，腦梗死以頭顱CT或MRI為診斷依據(jù)，藥物不良反應(yīng)根據(jù)用藥史及癥狀體征，結(jié)合各項輔檢排除。

1.3 方法

回顧性分析患者的臨床資料，根據(jù)臨床癥狀及體征、體格檢查、動脈血氣分析、電解質(zhì)、頭顱CT或MRI及用藥情況史及治療效果，綜合判斷意識障礙的原因。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸

在積極抗炎解痙平喘，祛痰止咳，氧療等基礎(chǔ)治療上，肺性腦病予呼吸興奮劑興奮呼吸，必要時予機械通氣治療，低滲性腦病停用利尿劑、脫水藥，補充鈉鹽以糾正低鈉，補鈉量（mmol/L）=[142-Na+（mmol/L）]×體重（kg） ×0.2，實際首日補鈉量按算的量的1/3～1/2，以后每天根據(jù)測的鈉、鉀、鎂的量分別補充。腦梗死給予脫水、減輕腦水腫，改善循環(huán)等治療，癲癇腦炎分別處理，腫瘤手術(shù)治療，藥物反應(yīng)停用可疑藥物觀察，另換藥治療。所有患者中，緩解41例，死亡11例，其中肺腦7例，占總死亡人數(shù)63.6%，低滲性腦病2例，占總死亡人數(shù)18.1%，腦炎1例，占9.65%，腦梗死1例，占9.65%。

2 結(jié)果

52例患者中，肺腦26例，占50%，電解質(zhì)紊亂所致低滲性腦病10例，占19.2%，腦部疾病共8例，占15.4%，其中腦梗死5例占9.6%，癲癇1例、病毒性腦炎1例、顳葉腦腫瘤1例（共占5.8%），藥物反應(yīng)6例，占11.5%，其中糖皮質(zhì)激素所致3例，余3例同時應(yīng)用氨茶堿及奎喏酮類。低血糖昏迷2例，占3.9%。病因構(gòu)成及臨床表現(xiàn)見表1。

表1 AECOPD患者并意識障礙病因構(gòu)成及臨床特征

3 討論

AECOPD患者并發(fā)意識障礙，原因較復(fù)雜，除常見肺腦外，還可能有其他疾病所致，同時還有藥物影響[3]。

本組結(jié)果中，肺腦仍是最常見原因，本組發(fā)生率高達50%（26/52），也是死亡最多原因，占總死亡數(shù)的63.6%（7/11），低氧和（或）高碳酸血癥導(dǎo)致腦水腫和腦細胞損害是肺性腦病的基礎(chǔ)，CO2潴留使腦脊液pH值下降，二氧化碳很容易透過細胞膜進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)酸中毒，嚴(yán)重二氧化碳潴留可造成腦細胞間質(zhì)的腫，加上缺氧，影響腦組織功能，出現(xiàn)各種精神癥狀[4]，結(jié)合動脈血氣明顯異常，多能確診。夜間患者處于睡眠狀態(tài)，大腦皮層對呼吸中樞的調(diào)節(jié)功能下降，夜間排痰能力下降造成痰液濃縮聚集，不易排出，已發(fā)生痰阻造成肺泡通氣換氣功能下降，并夜間睡眠時肺部血流相對緩慢，加重肺部缺氧程度，所以肺腦早期表現(xiàn)多在夜間發(fā)生[5]。且夜間護理人員少，家屬容易疲勞，輕微癥狀容易忽視，導(dǎo)致不能早發(fā)現(xiàn)早處理，所以應(yīng)加強夜間管理。

其次為較常見的是電解質(zhì)紊亂所致低滲性腦病，占17.3%，尤以低鈉血癥為主，引起低鈉血癥常見原因有[6]：①長期使用利尿劑或利尿過猛。②長期低鈉飲食或有心功能不全僅限制鈉的攝入，沒有限制水的攝入，引起稀釋性低鈉。③腎功能不全與腎上腺皮質(zhì)功能不全及大量出汗、嘔吐、飲食不佳。④肺部感染可發(fā)生ADH分泌失當(dāng)綜合征，導(dǎo)致低鈉血癥。當(dāng)血漿滲頭壓低于260 mosm/L時造成腦細胞水腫，顱內(nèi)壓增高，神經(jīng)細胞應(yīng)激性改變而出現(xiàn)一系列神精精神癥狀，其表現(xiàn)與肺腦相似，極易誤診。如有下列情況應(yīng)注意：感染控制，意識障礙未改善，血氣分析排外肺腦及代堿，其預(yù)防應(yīng)多注意醫(yī)源性所致，如不當(dāng)使用利尿劑，堿性藥及糖皮質(zhì)激素[7]。主要是初始治療后通氣功能改善過快，使二氧化碳過多過快的排出，腎臟還來不及排除原本代償性增高的HCO3-；利尿劑、茶堿、高滲葡萄糖的利尿作用；或患者腎血流量增加，腎功能改善，尿量增多時未能及時補鉀補氯等，或者由于上述兩種因素混合所致[8]。但無一例是過多使用堿性藥物所致，說明在慢性呼吸性酸中毒患者的補堿問題上，大部分醫(yī)生都能夠正確把握。代謝性堿中毒患者多為興奮癥狀，患者不能配合進一步治療，給以后的治療帶來很大的困難，因此，COPD患者、特別是合并慢性呼衰患者的治療過程中，掌握治療的分寸、避免過多的輸入高滲葡萄糖，除利尿作用外，還可增高二氧化碳的產(chǎn)生，加重高碳酸血癥，使鉀進入細胞內(nèi)增多，加重低鉀血癥。

AECOPD易引起腦梗死，本組占9.7%，其危險因素有：老年人，多有長期吸煙史，近期感染時危險因素。缺氧、二氧化碳潴留，血管內(nèi)皮受損，紅細胞增多，飲食過少，不適當(dāng)利尿可引起血黏增高血栓形成，肺心病患者血小板黏附、聚集、釋放功能增強，促進血管收縮及凝血；細菌毒素、缺氧、酸中毒損傷血管內(nèi)皮細胞，合成和釋放內(nèi)皮素（ET-1）增加，引起腦血管痙攣[9]。長期臥床，本身高齡有動脈硬化，高血壓、糖尿病等危險因素，其有偏癱是易確診，但以精神癥狀為主要表現(xiàn)極易誤診，詳細的詢問病史、查體及血氣、電解質(zhì)、頭顱CT或MRI是關(guān)鍵。應(yīng)常規(guī)行血液流變檢測，對有高凝血栓前狀態(tài)者，可早期應(yīng)用低分子肝素抗凝，既可改善心功能，又可預(yù)防血栓的發(fā)生，同時要注意水電解質(zhì)平衡。

藥源性所致發(fā)病較高，占11.5%，較易誤診。有部分患者對糖皮質(zhì)激素及茶堿高度敏感，常規(guī)劑量就可引起精神癥狀，但糖皮質(zhì)激素及茶堿所致一般較輕，以輕度興奮、睡眠不佳多見，詳細詢問病史是避免的關(guān)鍵。近年來奎喏酮類藥物的廣泛使用，其對癲癇的誘發(fā)大家均有所認識，但其導(dǎo)致輕微的精神癥狀易忽視，應(yīng)注意。氨茶堿及奎喏酮類合用會影響茶堿類藥物半衰期，應(yīng)重視藥物聯(lián)用后的相互影響。

低血糖昏迷在本組中也有發(fā)生，為2例，占3.9%，雖不高，但也應(yīng)重視，其發(fā)生多與飲食不佳有關(guān)，多為淺至中度昏迷，無定位體征，一般低血糖昏迷球結(jié)膜水腫不明顯，及時想到這個問題，注意生化檢查一般能及時確診。

AECOPD患者出現(xiàn)意識障礙，雖以肺腦為最多見，但其余原因也不少（50%），且癥狀多樣化，特異性不強，易誤診，積極詳細詢問病史、查體，及時完善各項有關(guān)輔檢如血氣、電解質(zhì)、血糖、頭顱CT及MRI等，可助早期鑒別，及時處理[10]。

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（收稿日期： 2012-08-27）