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        糖尿病周圍神經(jīng)病變的中西醫(yī)結(jié)合治療體會

        2012-12-29 06:38:34陳偉峰
        關(guān)鍵詞:血糖糖尿病

        陳偉峰

        河南滎陽市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 滎陽 450100

        糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,癥狀從肢體遠(yuǎn)端開始,逐步向近端發(fā)展,呈手套襪子樣分布,一般從下肢開始,以感覺障礙為主,伴程度不同的自主神經(jīng)癥狀,而運(yùn)動障礙相對較輕,發(fā)病多隱匿。疼痛和感覺異常是主要癥狀。疼痛可以是鈍痛、燒灼痛、刺痛、刀割痛等多種疼痛表現(xiàn),大都晚間加劇。感覺異??杀憩F(xiàn)為麻木、發(fā)冷、蟻行、蟲爬、發(fā)熱、燒灼、觸電樣等感覺,深感覺(關(guān)節(jié)位置覺與振動覺)障礙一般很輕微,還可有溫、痛覺的減退或缺失。自主神經(jīng)病變引起的足不出汗,致皮膚干裂,更易促進(jìn)潰瘍發(fā)生。足部潰瘍的繼發(fā)感染與動脈血栓形成可造成壞死和壞疽,導(dǎo)致最終截肢。臨床上最為常見的是細(xì)小纖維和粗大纖維同時受累的混合型病例。運(yùn)動障礙如遠(yuǎn)端的無力、手與足的小肌肉萎縮,一般出現(xiàn)在疾病后期[1]。2008-05—2012-03我們應(yīng)用中西藥結(jié)合治療DPN 30例,效果顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 選擇明確診斷為DPN的住院患者30例,男17例,女13例,平均年齡61.2歲,糖尿病病程3~20a。出現(xiàn)下肢麻木、疼痛及其他感覺異常3個月~5a,并排除其他原因造成的末梢神經(jīng)炎。

        1.2 治療方法 要求患者控制飲食,口服降糖藥或餐前30 min皮下注射胰島素,使空腹血糖<6.1mmol/L,餐后2h血糖<11.1mmol/L。靜滴葛根素注射液400mg/d,654-2針20mg/d;口服甲鈷胺片0.5mg,3次/d;同時服自擬益氣活血湯:黃芪30g,丹參30g,柴胡10g,枳殼10g,桔梗6g,當(dāng)歸10g,川芎10g,赤芍10g,地龍10g,生地黃30g,牛膝10g,甘草10g,每日1劑,分2次服。治療15d觀察癥狀、血液流變學(xué)、神經(jīng)傳導(dǎo)速度治療前后的變化。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量數(shù)據(jù)以BZ_15_1694_320_1782_360表示,治療前后結(jié)果比較用t檢驗(yàn)。

        2 療效觀察

        2.1 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效:疼痛全部消失,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高5 m/s;有效:疼痛明顯減輕,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高3m/s;無效:疼痛無變化,神經(jīng)傳導(dǎo)速度無改善。

        2.2 療效 經(jīng)治療15d后,30例中顯效16例(53%),有效13例(43%),無效1例(3%),總有效率97%。

        表1 治療前后血液黏度變化 (n=30,mPa·s)

        2.3 血液流變學(xué)結(jié)果 見表1。治療前后血液黏度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

        2.4 肌電圖測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度結(jié)果 見表2。治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

        表2 治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化 (n=30,m/s)

        3 討論

        DPN的發(fā)生是因高血糖引起的代謝紊亂等因素致微血管病變,造成神經(jīng)能量代謝障礙,出現(xiàn)缺血、缺氧及功能異常。高血糖通過影響神經(jīng)微血管舒張而導(dǎo)致神經(jīng)血流減少與血液黏滯度增加。微血管的收縮緊張性增加,舒張性減弱。加上微血管血流減少,可增強(qiáng)黏附分子的表達(dá),損害血液-神經(jīng)屏障,生成過氧化物根,激活蛋白激酶C和NF-KB,接踵而來的是神經(jīng)內(nèi)膜缺血和缺氧。結(jié)果導(dǎo)致脂解作用增加,高血糖誘導(dǎo)的 γ-亞麻酸缺乏,AGE生成(AGE-RAGENF-KB),多元醇途徑代謝過度活躍,PKC與自動氧化作用以及生長因子缺乏導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化作用。糖尿病狀態(tài)加重了對缺血的炎癥反應(yīng)。HNE特別重要,因?yàn)樗軌驅(qū)е律窠?jīng)元、神經(jīng)元附屬物與支持細(xì)胞的凋亡[2]。所以嚴(yán)格控制血糖,使空腹血糖<6.1mmol/L,餐后2h血糖<11.1mmol/L,是治療DPN的基本要求。但臨床觀察單純控制血糖對改善癥狀效果不明顯。糖尿病患者存在微循環(huán)異常,且以DPN更為顯著。本組患者的全血低切黏度(14.83±1.12)mPa·s,血漿黏度(2.26±0.19)mPa·s,均明顯高于正常值,提示糖尿病存在高黏狀態(tài),為中醫(yī)應(yīng)用活血化瘀藥提供了理論依據(jù)?;钛鲋兴幘哂酗@著抗凝、溶栓、擴(kuò)張血管、改善血液流動性及微循環(huán)作用。中醫(yī)認(rèn)為DPN是“消渴”日久,氣陰兩虛,氣虛推動無力,血行不暢,瘀阻經(jīng)絡(luò),陰虛無水難以行舟,經(jīng)脈失養(yǎng),故氣虛血瘀為DPN的重要病因病機(jī)。針對上述中西醫(yī)對DPN的認(rèn)識,自擬益氣活血湯治療。方中重用黃芪補(bǔ)氣;柴胡、枳殼、桔梗疏暢氣機(jī),氣行則血行;當(dāng)歸、川芎、赤芍、丹參、地龍活血化瘀;牛膝通血脈;生地黃配當(dāng)歸養(yǎng)血活血滋陰,祛瘀而不傷陰,甘草調(diào)和諸藥。全方共奏益氣活血化瘀之功效。配合西藥控制血糖,靜滴葛根素注射液、654-2針以擴(kuò)張微血管,甲鈷胺片可以促進(jìn)卵磷脂合成和神經(jīng)元髓鞘形成,能使延遲的神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少恢復(fù)正常,通過提高神經(jīng)纖維興奮性恢復(fù)終板電位誘導(dǎo),能使腦內(nèi)乙酰膽堿恢復(fù)到正常水平。中西藥結(jié)合應(yīng)用可以協(xié)同改善微循環(huán)障礙,有利于受損神經(jīng)的修復(fù)。

        [1]潘長玉主譯.Joslin糖尿病學(xué)[M].14版 .北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:292.

        [2]吳江,賈建平,崔麗英 .神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:77.

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