聶立靜
南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三病區(qū) 南陽 473058
目前急性腦梗死已經(jīng)成為臨床上常見疾病之一。急性腦梗死后并發(fā)抑郁(PSD)也逐漸成為一種社會問題,明顯影響患者后期肢體康復(fù)及認(rèn)知功能的恢復(fù),導(dǎo)致生活質(zhì)量下降,給家庭帶來了很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和社會負(fù)擔(dān)[1]。高血壓是急性腦梗死發(fā)生重要病因之一,本文通過觀察不同血壓水平對急性腦梗死后抑郁的影響,探討兩者之間的相關(guān)性。
1.1 病例選擇 選擇2010-11—2012-03因急性腦梗死在我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者78例。所有患者入院后均經(jīng)MRI、CT等進(jìn)行證實,均符合1995年第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男48例,女30例,年齡42~79歲,平均(58.36±8.79)歲。其中血糖異常31例,有長期大量飲酒抽煙史28例。所有病例住院時間>21d。
1.2 病例分組 78例患者入院后非同日進(jìn)行血壓測量,血壓測量為臥位休息5min后測量其右上肢血壓。根據(jù)血壓水平高低分為3組:正常血壓組(血壓<140/90mmHg)22例;高血壓 A組(血壓160~140/100~90mmHg)30例;高血壓B組(血壓>160/100mmHg)26例。
1.3 抑郁的評分方法 采用漢密爾頓抑郁量表(17項、HAMD)進(jìn)行抑郁測定評分。評分<7分為正常,7~17分為可能抑郁,17~24分為抑郁,評分>24分為嚴(yán)重抑郁。經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)師對入選患者入院當(dāng)日及入院后21d進(jìn)行HAMD評分,做1次評分大概需要15min。排除入選患者近3個月內(nèi)因生活事件,藥物因素等導(dǎo)致的繼發(fā)性抑郁。
1.4 患者處理 入選患者入院后均給予常規(guī)血液生化檢驗、心電圖、心臟彩超、胸部X線、同型半胱氨酸測定等檢查排除其他疾病。3組患者均按照衛(wèi)生部急性腦梗死的臨床路徑給予常規(guī)抗血小板聚集、抗自由基、腦保護(hù)、活血化瘀等藥物治療,對于高血壓B組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予降壓治療,使血壓維持在160~140/100~90mmHg。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(BZ_15_1694_320_1782_360)表示,統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件,多組均數(shù)間的比較采用單因素方差分析(one-way ANOVA),均數(shù)間的兩兩比較采用LSD檢驗,α=0.05為檢驗水準(zhǔn)。
3組患者入院時均有不同程度的抑郁癥狀,主要表現(xiàn)為頭痛頭暈、情緒低落、睡眠障礙和飲食量的下降,見表1。
表1 3組患者抑郁表現(xiàn) (n)
HAMD評分結(jié)果顯示,3組患者入院時均有不同程度的抑郁癥狀,HAMD評分結(jié)果顯示為可能抑郁狀況,3組之間評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)過治療及患病時間的延長,正常血壓組與高血壓A組患者的評分與入院初相比明顯下降(P<0.05),恢復(fù)正常水平。高血壓B組患者評分下降不明顯(P>0.05),仍處在可能抑郁狀態(tài),見表2。
表2 3組患者HAMD評分比較 (BZ_15_1694_320_1782_360)
急性腦梗死后抑郁是一種常見、多發(fā)的心理疾病,越來越受到社會的關(guān)注。在患有高血壓、糖尿病、冠心病及腫瘤等軀體疾病的急性腦梗死患者中,PSD的發(fā)病率更高。近些年來發(fā)現(xiàn)高血壓不僅是腦梗死的重要發(fā)病因素,也是PSD的重要病因。兩者均存在著RAAS異常,激發(fā)血管緊張素Ⅱ分泌。血管緊張素Ⅱ是RAAS的中心環(huán)節(jié),具有很高的生物活性,有強(qiáng)烈的收縮血管作用,刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,促進(jìn)醛固酮的分泌導(dǎo)致鈉水潴留,增加去甲腎上腺素的分泌,導(dǎo)致腎上腺素能和5羥色胺能的神經(jīng)通路異常,從而誘發(fā)抑郁癥狀[3]。
本文分析顯示急性腦梗死患者發(fā)病后都不同程度存在著抑郁癥狀。其發(fā)生一般與患者遭受疾病的打擊、工作的突然中斷、家人的焦慮情緒、醫(yī)療費用的支出、后期功能恢復(fù)、重返社會競爭的機(jī)會等有很大關(guān)系。同時急性腦梗死后腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的激活、氧自由基的大量生成、鈣離子超載、興奮性氨基酸的毒性作用、血腦屏障的破壞及K-ATP離子通道的異常等對腦神經(jīng)元造成損傷[4],也促進(jìn)抑郁癥狀的發(fā)生?;颊弑憩F(xiàn)明顯的情緒低落、失眠、頭痛頭暈、乏力、易怒、食欲下降等一系列抑郁癥狀。但和原發(fā)性抑郁相比,PSD癥狀一般較輕,隨著患病時間的延長,癥狀通常能明顯的減輕,甚至消失。本文發(fā)現(xiàn)血壓正常及血壓輕度增高的患者,抑郁癥狀在入院后3周疾病消失或者減輕,嚴(yán)重高血壓者抑郁癥狀持續(xù)時間長,導(dǎo)致患者的肢體功能、認(rèn)知功能障礙更加明顯,病死率明顯增加,對患者生活質(zhì)量造成很大影響。探討其發(fā)生的可能機(jī)制為高血壓導(dǎo)致的RAAS系統(tǒng)異常,明顯影響PSD的癥狀恢復(fù)。綜合上述對臨床上急性腦梗死患者,在保證足夠腦循環(huán)的基礎(chǔ)上,適當(dāng)?shù)目刂七^高的血壓,不但減少卒中的再發(fā)率,對減輕PSD也具有重要意義。
[1]Clin J,Alexopoulos CS.Psychotherapy for late-life depression[J].Psychiatry,2010,71(6):4.
[2]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議 .各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29:(6):379-380.
[3]漆紅,李美林 .腦血管病后抑郁的臨床特點及相關(guān)因素[J].中國心理衛(wèi)生雜志,1995,9(3):121-123.
[4]馮濤,婁季宇,白宏英,等 .克羅卡林對急性腦缺血再灌注大鼠的腦保護(hù)作用[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,24(13):11-13.