文明利

湖南長(zhǎng)沙市第一醫(yī)院神經(jīng)醫(yī)學(xué)中心肌電圖室 長(zhǎng)沙 410005

糖尿病周?chē)窠?jīng)病是糖尿病的常見(jiàn)并發(fā)癥，其自主神經(jīng)病更常見(jiàn)，且可較早出現(xiàn)，系統(tǒng)損害最早期受累的多是無(wú)髓及有髓的感覺(jué)小纖維和自主神經(jīng)小纖維，常規(guī)電生理可檢測(cè)有髓大纖維的功能，不能反映小纖維的功能狀態(tài)。皮膚交感反應(yīng)（SSR）是人體接受刺激后引起交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)所記錄的電位變化，是反映交感神經(jīng)節(jié)后纖維功能狀態(tài)的表皮電位，能反映無(wú)髓小纖維和自主神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)功能。SSR目前已應(yīng)用于中樞或周?chē)窠?jīng)疾病中自主神經(jīng)功能的評(píng)價(jià)［1］。故本文對(duì)199例2型糖尿病患者行SSR及常規(guī)電生理測(cè)定，以探討SSR在2型糖尿病性自主神經(jīng)病中的診斷價(jià)值，并對(duì)結(jié)果分析如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 檢測(cè)對(duì)象 連續(xù)選取2011－10—2012－02來(lái)我院肌電圖室診查的2型糖尿病患者199例，男102例，女97例；年齡28～89歲，平均58歲。病程2個(gè)月～32a，平均7a（病程小于5a72例，病程5～10a85例，病程＞10a42例）。所有患者均符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。患者均無(wú)肝、腎疾病史，無(wú)甲狀腺疾病史，無(wú)帕金森病等影響自主神經(jīng)功能障礙疾病史，無(wú)長(zhǎng)期飲酒史。

1.2 檢測(cè)方法 采用日本光電MEB－9200K肌電誘發(fā)電位儀，室溫22～25℃，肢體溫度32℃以上，仰臥放松，采用表面電極記錄。SSR檢測(cè)：上肢置于手心記錄，手背參考；下肢足心記錄，足背參考，以鞍形刺激電極分別刺激腕部正中神經(jīng)及內(nèi)踝部脛神經(jīng)，其間置地線。電流強(qiáng)度15～30mA，電刺激時(shí)程0.2ms，帶通0.1～100.0Hz，掃描速度1000ms／D，分析時(shí)間10s，靈敏度0.1～2.0mV／D；刺激右側(cè)上、下肢各2次，刺激間隔大于1min，以減少刺激部位的適應(yīng)性；分析指標(biāo)：取起始潛伏期和最低波幅值用于分析，參照文獻(xiàn)與北京協(xié)和醫(yī)院正常值，判定異常標(biāo)準(zhǔn)：（1）起始潛伏期超過(guò)正常范圍上限；（2）波幅低于正常范圍低限；（3）未引出SSR波形。神經(jīng)傳導(dǎo)檢測(cè)：對(duì)所有的受試者均進(jìn)行上肢正中神經(jīng)、尺神經(jīng)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)檢查和下肢脛、腓總神經(jīng)運(yùn)動(dòng)及脛神經(jīng)感覺(jué)傳導(dǎo)檢查，測(cè)量各電位的起始潛伏期、波幅和傳導(dǎo)速度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，均值以（BZ_15_1694_320_1782_360）表示。

2 結(jié)果

表1 周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)正常組SSR檢測(cè)結(jié)果 （BZ_15_1694_320_1782_360）

表2 周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)異常組SSR檢測(cè)結(jié)果 （BZ_15_1694_320_1782_360）

表3 不同病程2型糖尿病患者SSR結(jié)果比較 （BZ_15_1694_320_1782_360）

周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)正常組SSR檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表1，周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)異常組SSR檢測(cè)結(jié)果見(jiàn)表2，不同病程2型糖尿病患者SSR結(jié)果比較見(jiàn)表3。

在121例周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)速度異常組中，SSR有115例異常（95%），其中43例下肢波形消失，6例上、下肢波形均消失，60例潛伏期延長(zhǎng)。SSR 6例（5%）正常。在78例周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)正常組中，SSR 24例異常（30.8%），其中2例波形消失，22例潛伏期延長(zhǎng)。SSR正常54例（69.2%）。病程＜5a糖尿病患者72例，SSR有25例異常（34.7%），其中5例波形消失，20例潛伏期延長(zhǎng)。病程5～10a糖尿病患者85例中，SSR有64例異常（75.3%），其中18例波形消失，46例潛伏期延長(zhǎng)。病程＞10a糖尿病患者42例中，SSR有40例異常（95.2%），其中28例波形消失，12例潛伏期延長(zhǎng)、波幅降低。

3 討論

SSR是一種反映交感神經(jīng)節(jié)后纖維功能狀態(tài)并與汗腺活動(dòng)相關(guān)的表皮電活動(dòng)，其生物學(xué)機(jī)制是多突觸的交感神經(jīng)反射，可由內(nèi)源或外源性刺激引起。不同的刺激方式有不同的傳入途徑，而傳出途徑相同，均由脊髓、交感節(jié)前、節(jié)后纖維和汗腺組成。下丘腦后部和中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是該反射弧中樞部分最重要的結(jié)構(gòu)。SSR潛伏期反映的是引起發(fā)汗的神經(jīng)沖動(dòng)在整個(gè)反射弧的傳導(dǎo)時(shí)程，而波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度，因而是反映外周交感神經(jīng)活性的可靠指標(biāo)［3］。國(guó)內(nèi)外已將SSR用于糖尿病周?chē)窠?jīng)病的診斷，且SSR檢測(cè)客觀，簡(jiǎn)便易行，價(jià)廉無(wú)創(chuàng)，便于隨訪觀察，在我國(guó)仍然是評(píng)價(jià)小纖維病變的方法之一。

我們發(fā)現(xiàn)有周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)異常的2型糖尿病患者SSR異常率高達(dá)95%，而周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)正常的2型糖尿病患者異常率為30.8%，且下肢SSR異常率高于上肢。表明SSR異常程度與糖尿病性周?chē)窠?jīng)損害的程度一致，結(jié)合臨床及有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，下肢的癥狀重于上肢，且先于上肢出現(xiàn)，感覺(jué)障礙重于運(yùn)動(dòng)障礙，下肢神經(jīng)傳導(dǎo)速度的異常率高于上肢。自主神經(jīng)功能損害可能與感覺(jué)神經(jīng)損害的特點(diǎn)相似，或者由于下肢傳導(dǎo)路長(zhǎng)、易衰減有關(guān)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致［4］。周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)正常的糖尿病患者SSR異常率為30.8%，提示SSR異常先于周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)異常出現(xiàn)，敏感性大于常規(guī)電生理檢測(cè)。糖尿病患者的SSR與病程呈正相關(guān)，即發(fā)病時(shí)間越長(zhǎng)，合并有自主神經(jīng)功能障礙的發(fā)病率也越高，SSR異常也越明顯，提示糖尿病患者的病程與其植物神經(jīng)功能異常的出現(xiàn)密切相關(guān)，病程越長(zhǎng)植物神經(jīng)的損害越明顯，與Bril等的結(jié)果一致［5］。所以SSR是一種敏感的定量檢查自主神經(jīng)功能的方法，對(duì)早期診斷糖尿病性自主神經(jīng)功能損害是一個(gè)較敏感的、特異性較強(qiáng)的、非創(chuàng)傷性手段。

總之，SSR是一種臨床全面了解周?chē)窠?jīng)疾病患者植物神經(jīng)功能狀況的一個(gè)重要手段，糖尿病患者無(wú)論有無(wú)自主神經(jīng)癥狀，均應(yīng)行常規(guī)神經(jīng)傳導(dǎo)及SSR檢查，以了解糖尿病周?chē)窠?jīng)大、小神經(jīng)纖維病變的情況。

［1］張俊，樊東升，康德瑄 .交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)在周?chē)窠?jīng)疾病中對(duì)自主神經(jīng)功能的評(píng)價(jià)［J］.中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志，2000，2：35－36.

［2］湯曉芙 .臨床肌電圖學(xué)［M］.北京：北京醫(yī)科大學(xué)北京協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，1995：26.

［3］潘映輻 .臨床誘發(fā)電位學(xué)［M］.2版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：165－168.

［4］王洪霞，賈志榮，石昕，等 .交感皮膚反應(yīng)在診斷糖尿病小纖維神經(jīng)病中的意義［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2008，88（25）：1 753－1 755.

［5］Bril v，Nyunt M，Ngo M.Limits of the sympathetic skin response in patients with diabetic polyneuropathy［J］.Muscle Nerve，2000，23（9）：1 427－1 430.