黃文琴 黎紅華 陳信堅 孫志強 鄒佳妮 廖光昊 易 娟

中國人民解放軍廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院神經(jīng)內科 武漢 430070

后循環(huán)缺血（posterior circulation ishemia，PCI）是臨床常見的缺血性腦血管疾病，血管形態(tài)學檢查能為PCI提供病因學診斷依據(jù)，是PCI的主要檢查手段。CTA既可以精確地評價血管狀態(tài)，又避免了有創(chuàng)風險，是目前血管檢查的理想選擇。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2010－05—2010－12廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院神經(jīng)內科PCI患者29例作為PCI組，隨機選擇同期于廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院正常體檢者27例為對照組。PCI組男17例，女12例；對照組男17例，女10例；2組平均年齡分別為（61.86±4.59）歲和（62±4.65）歲。2組性別構成比、年齡均無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。所有入選對象均進行頭頸部320排CT血管成像檢查。

1.2 檢查方法 首先采用64排螺旋掃描模式，進行頭頸部CT平掃。掃描范圍從主動脈弓到顱頂。掃描管電壓80 kV，電流150～310mA，層厚5mm。在CT平掃后使用ToshibaAquilion one 320層容積CT容積掃描模式進行頭顱CTA掃描。掃描參數(shù)為：80kV，100mA；時間序列為：延遲7s容積掃描；11s動脈期間隔掃描，間隔時間為1s；35～60 s靜脈期間隔掃描，間隔時間為5s。動態(tài)掃描結束加掃延遲期容積圖像，掃描參數(shù)同平掃。容積掃描球管旋轉1周為0.5s，層厚0.5mm，覆蓋范圍16cm。造影劑注入使用 Em 2power 9900P型雙筒高壓注射器肘靜脈注射非離子型對比劑50mL，速率為4～5mL／s，隨后以4～5mL／s的速率注射生理鹽水20mL。容積掃描后再行頸部CTA掃描，同法注射對比劑，掃描參數(shù)同CT平掃。圖像進行DSA數(shù)字減影處理，去除骨結構，將減影后圖像進行血管三維重建，做血管容積再現(xiàn)重建、最大密度投影、曲面重建、三維重建，頭顱DSA減影后血管可以以電影模式播放。

1.3 血管狹窄與分級 后循環(huán)系統(tǒng)動脈狹窄程度評估按北美癥狀性頸動脈內膜切除術（NASCET）法［2］，具體測量方法如下：狹窄分數(shù)＝（狹窄遠端正常血管直徑－最狹窄處血管直徑）／狹窄遠端正常血管直徑×100%。分級標準：輕度狹窄≤29%，中度狹窄30%～69%，重度狹窄70%～99%，閉塞。

1.4 椎動脈形態(tài)評估 椎動脈發(fā)育不良：管腔一致變細≤正常側1／3；椎動脈扭曲延長；椎動脈受骨質壓迫。

1.5 后交通動脈形態(tài)評估 記錄一側或雙側PCoA是否開放。

1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 16.0進行統(tǒng)計學處理。計數(shù)資料采用t檢驗，計量資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 后循環(huán)血管狹窄性病變分布 CTA顯示PCI組23例（79.31%）后循環(huán)系統(tǒng)血管狹窄性病變，對照組5例（22.73%）后循環(huán)系統(tǒng)血管狹窄性病變，PCI組血管狹窄率明顯高于對照組（χ2＝20.669，P＝0.000）（表1）。其中 PCI組18例（62.07%）多發(fā)狹窄，5例（37.93%）單發(fā)狹窄。單側椎動脈（veterbral artery，VA）病變者5例（17.24%），雙側VA病變者11例（37.93%）；基底動脈（basal artery，BA）病變者13例（44.83%）；單側大腦后動脈（posterior cerebral artery，PCA）病變者2例（6.90%），雙側 PCA 病變者5例（17.24%）；單側鎖骨下動脈（subclavina artery，SCA）病變者3例（10.24%）；共顯示57支病變血管（表2）。

2.2 椎動脈發(fā)育不良 PCI組顯示7例（24.14%）單側椎動脈發(fā)育不良；對照組顯示7例（25.93%）單側椎動脈發(fā)育不良；2組無顯著差異（χ2＝0.024，P＝0.877）（表3）。

2.3 骨質壓迫或椎動脈扭曲延長 PCI組顯示2例（6.90%）骨質壓迫雙側椎動脈，2例（6.90%）椎動脈扭曲延長；對照組顯示3例（11.11%）骨質壓迫單側或雙側椎動脈，無椎動脈扭曲延長；2組無顯著差異（χ2＝0.000，P＝1.000）（表4）。

2.4 Willis環(huán)代償 PCI組顯示14例（48.28%）后交通動脈（Posterior communicating artery，PcoA）開放，對照組顯示7例（25.93%）PCoA開放，PCI組PCoA開放率明顯高于對照組（χ2＝3.901，P＝0.048）（表5）。

表1 2組后循環(huán)系統(tǒng)血管狹窄比較

表2 后循環(huán)大血管狹窄性病變分布

表3 2組VA發(fā)育不良或扭曲的例數(shù)比較

表4 2組骨質壓迫椎動脈例數(shù)比較

表5 2照組后交通動脈開放例數(shù)比較

3 討論

后循環(huán)系統(tǒng)的癥狀性動脈粥樣硬化一直被認為遠比前循環(huán)系統(tǒng)少見，因此一直未受到重視。近年來，由于對PCI病因病機的重新認識，發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化性病變引起的栓塞及狹窄遠端的低灌注是PCI的常見發(fā)病機制，同時各種血管類型的結構異常都可能參與了PCI的發(fā)病機制［3－4］，血管結構異常已經(jīng)逐漸引起人們的重視。DSA仍是判斷血管狹窄程度的金標準，但輻射量大，費用昂貴，風險大，不推薦作為首選檢查手段，僅于明確動脈狹窄并有行介入手術指征的臨床機構開展。CTA是CT掃描與計算機三維重建技術的結合，相對于TCD、MRA，CTA對于血管的顯示更加清晰，是目前評價血管的最佳無創(chuàng)檢查方法。與DSA的對比研究發(fā)現(xiàn)，CTA對于顱內外動脈狹窄判斷準確性高達90%以上［5－8］。同時CTA還可以通過三維成像顯示血管與臨近組織相互關系，因此相對于其他的技術，CTA能對血管的總體狀況進行更好的評價。

本研究通過320排CTA觀察了29例PCI患者，發(fā)現(xiàn)PCI組顱內外大動粥樣硬化性狹窄高達79.31%，24.14%患者存在單側椎動脈發(fā)育不良，6.90%患者存在骨質壓迫椎動脈，6.90%患者存在椎動脈延長，說明PCI患者伴有各種類型的血管形態(tài)異常，動脈粥樣硬化仍是PCI的最主要病因。椎動脈發(fā)育不良是一種少見的變異。正常人左、右椎椎動脈發(fā)育不良的比例分別為5.7%和8.8%。對于椎動脈發(fā)育不良是否會導致不良結局目前還有爭論，有文獻認為椎動脈發(fā)育不良與后循環(huán)梗死有相關性［9］。本研究發(fā)現(xiàn)PCI患者中24.14%存在椎動脈發(fā)育不良，對照組中25.93%的患者存在椎動脈發(fā)育不良，2組比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），這表明單純的椎動脈發(fā)育不良并不是導致PCI的直接病因。椎動脈延長扭曲、骨質壓迫是否會導致PCI則尚無定論。本研究的結果也發(fā)現(xiàn)了少數(shù)的PCI患者伴有椎動脈扭曲或骨質壓迫，與正常對照組發(fā)生率無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），說明椎動脈延長扭曲、骨質壓迫并不是PCI的直接病因。

Willis環(huán)是顱內主要側支循環(huán)途徑之一，其中PCoA是聯(lián)系前后循環(huán)的重要吻合動脈。在正常人群中，PCoA缺如或發(fā)育不良在Willis環(huán)的變異中最常見，本研究的結果正常對照組PCoA缺如占74.07%。從血流動力學角度，正常腦的前循環(huán)與后循環(huán)系統(tǒng)是各自獨立的供血系統(tǒng)，PCoA為“零點供血”，僅作為一個潛在代償?shù)奈呛蟿用}，因此對于正常人群，PCoA的缺如并不會造成嚴重后果。當某一循環(huán)血供不足時，由于灌注壓力不同，血流即可通過PCoA逆行供血部分代償遠端的血供。對于伴有血管狹窄的PCI患者，PcoA開放對于改善后循環(huán)系統(tǒng)的血供尤為重要。本研究結果顯示，PCI組PCoA開放率明顯高于對照組（48.28%vs 25.93%，P＜0.05），證實了 Willis環(huán)在PCI患者的代償作用。

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