鄒 立 陳現(xiàn)紅 黃小讓

廣州軍區(qū)總醫(yī)院康復(fù)科 廣州 510010

腦卒中后抑郁（poststroke depress，PSD）是腦血管疾病的并發(fā)癥之一，對患者神經(jīng)功能康復(fù)及生活質(zhì)量均有一定影響，因而受到國內(nèi)外學(xué)者的普遍關(guān)注。由于卒中在類型、部位以及卒中后神經(jīng)功能缺失程度的復(fù)雜性，對卒中后抑郁的發(fā)生率、相關(guān)因素的認(rèn)識也存在不一致性。本文通過對152例卒中病例在急性期抑郁的發(fā)生率以及與性別、病灶部位、單一或多發(fā)病灶、神經(jīng)功能缺失程度的關(guān)系加以分析，以加深對卒中后抑郁的認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008－01—2011－12 152例患者作為觀察對象。入選條件：（1）所有患者診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）入選病例均經(jīng)過腦CT／MRI檢查，診斷明確；（3）不包括 TIA、SHA病例；（4）神志清楚，無智能障礙，語言障礙輕，檢查配合。符合上述條件共152例，男104例，女48例，年齡49～76歲，平均（64.32±7.1）歲。腦出血49例；腦梗死103例，其中單一病灶79例，2個以上病灶24例（7例第一次發(fā)病，17例復(fù)發(fā)）。卒中部位：皮層梗死33例，皮層下梗死62例，小腦梗死5例，腦干梗死3例。

1.2 方法 采用漢密爾頓（Hamilton）抑郁量表評定抑郁程度，總分＜8分為無抑郁狀態(tài)，≥8分為輕度抑郁狀態(tài)，≥18分為中度抑郁狀態(tài)，≥24分為重度抑郁狀態(tài)。神經(jīng)功能缺失程度采用第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定。分別在入院后1個月內(nèi)、病情穩(wěn)定后進(jìn)行測評。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 根據(jù)抑郁量表測評所得結(jié)果，將病例分成抑郁組和非抑郁組。應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)生率 152例入選病例，合并PSD62例，總發(fā)生率40.8%。其中輕度抑郁43例，占28.3%，中度抑郁12例，占7.9%，重度抑郁7例，占4.6%。

2.2 與性別、卒中類型、病灶部位、病灶數(shù)量的關(guān)系 在152例入選者中，按抑郁量表評分結(jié)果劃分抑郁組與非抑郁組，進(jìn)行對照比較。PSD 男41例，發(fā)生率39.4%（41／104），PSD女21例，發(fā)生率43.8%（21／48）。男、女PSD發(fā)生率無顯著性差異（P＞0.05）。提示抑郁的發(fā)生率與性別無關(guān)。抑郁組中腦出血19例，占38.8%（19／49），腦梗死43例，占41.7%（43／103），抑郁發(fā)生率無顯著性差異（P＞0.05）。將腦梗死病例按皮層、皮層下及幕下病灶分類，皮層梗死合并PSD9例，發(fā)生率27.3%（9／33）；皮層下梗死合并PSD33例，發(fā)生率53.2%（33／62）；幕下小腦梗死＋腦干梗死合并PSD1例，發(fā)生率12.5%（1／8）。皮層下梗死合并PSD發(fā)生率與皮層梗死合并PSD發(fā)生率及幕下小腦＋腦干梗死合并PSD發(fā)生率分別進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.025）。多病灶病例合并 PSD15 例，發(fā)生率 60%（15／24），單一病灶合并PSD29例，發(fā)生率36.7%（29／79），2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 卒中后急性期抑郁發(fā)生的相關(guān)因素分析

2.3 與神經(jīng)功能缺失程度的關(guān)系 抑郁組神經(jīng)功能評分（27.35±5.21），非抑郁組神經(jīng)功能評分（19.47±4.68），T檢驗(yàn)2組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

PSD發(fā)生率報(bào)告有較大差異，國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告發(fā)生率介于17%～67.74%，多在40%～50%［1－2］，范圍寬泛，發(fā)生率在急性期、恢復(fù)期、后遺癥期也有差異。本組資料局限于急性期病例，病程15～30d，病情穩(wěn)定后測評，抑郁發(fā)生率40.8%。與國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告有關(guān)急性期的PSD發(fā)生率一致。測評時的病程、評估方法、診斷標(biāo)準(zhǔn)及入組標(biāo)準(zhǔn)的掌握、卒中后神經(jīng)功能缺失程度的差異，可能是導(dǎo)致發(fā)生率差異的原因［3］，但共同的特點(diǎn)是卒中后抑郁的發(fā)生是比較普遍的現(xiàn)象。PSD延緩卒中后神經(jīng)功能的恢復(fù)，降低生活質(zhì)量，增加病死率［4］，顯示出對其進(jìn)行深入研究的必要性。

性別與PSD的相關(guān)性是爭論之一。一般認(rèn)為女性患者PSD發(fā)生率高，歸因于老年女性內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化及心理壓力更大；本組觀察病例男女性別之間PSD發(fā)生率無顯著差異（P＞0.05）。而與年齡的關(guān)系則較為一致，年齡越大，PSD發(fā)生率越高，認(rèn)為腦內(nèi)5－HT、NE濃度降低是高齡易發(fā)生PSD的生化基礎(chǔ)，同時神經(jīng)功能缺失的程度以及對預(yù)后的憂慮可能也是PSD高發(fā)的原因之一。

PSD的發(fā)生與病變部位的關(guān)系是共同關(guān)注的問題。在PSD與卒中部位的相互關(guān)系方面觀點(diǎn)表現(xiàn)出多樣性。以往的研究提示，病變位于左半球者卒中后抑郁的發(fā)生率高于右側(cè)半球者［5］；Robinson等研究也發(fā)現(xiàn)，左側(cè)半球病變較右側(cè)半球病變更易發(fā)生卒中后抑郁，且越近額極的病灶對抑郁癥的影響越大［6］。分歧也同時存在，有文獻(xiàn)報(bào)道卒中后抑郁與卒中側(cè)別無關(guān)，表現(xiàn)在左右兩側(cè)半球卒中后抑郁發(fā)生率無顯著性差異，強(qiáng)調(diào)額葉卒中是PSD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［7］。本組資料將腦梗死病例按病灶在皮層、皮層下、腦干及小腦分成3組進(jìn)行比較，顯示各部位的梗死均可產(chǎn)生PSD，而且皮層下病變抑郁發(fā)生率顯著高于皮層及腦干小腦組（P＜0.025）；多發(fā)性病灶組PSD發(fā)生率較單一病灶組PSD發(fā)生率也顯著增高（P＜0.05）。卒中后腦組織受損，影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成與傳遞，是產(chǎn)生PSD的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。皮層下病變損傷或中斷U形纖維，影響各腦葉之間神經(jīng)沖動的傳遞，特別是在多病灶的情況下，上述情況的影響將更加明顯。這可能是皮層下梗死和多病灶病例具有較高的PSD發(fā)生率的解剖學(xué)基礎(chǔ)。

神經(jīng)功能缺失程度與PSD密切相關(guān)。多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)功能缺失越嚴(yán)重，PSD發(fā)生率越高［8－9］。本組病例抑郁組與非抑郁組神經(jīng)功能缺失程度評分有顯著差異。神經(jīng)功能缺失，使得身體功能發(fā)生了較大變化，患者本身在家庭和社會中的作用降低，對未來神經(jīng)功能恢復(fù)情況的不可預(yù)見性，都使患者產(chǎn)生較大的心理壓力，繼而引發(fā)情感和行為的變化，是產(chǎn)生抑郁狀態(tài)的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)和社會心理學(xué)基礎(chǔ)［10］。神經(jīng)功能缺失越嚴(yán)重，生活自理能力及工作能力越低下，產(chǎn)生的心理壓力也越大。

本組病例中腦出血、腦梗死各占一定比例，各自的PSD發(fā)生率相比較無顯著性差異，顯示PSD的發(fā)生與卒中類型無關(guān)?？赡艿脑蚴牵瑹o論是出血性還是缺血性卒中，患者產(chǎn)生相應(yīng)的情感、語言、運(yùn)動、感覺諸方面的功能障礙，具有相同的效應(yīng)，因而產(chǎn)生抑郁反應(yīng)的效應(yīng)也是一致的。PSD的發(fā)生與卒中類型無關(guān)。

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