劉自勤 李小磊 薛文俊

1）中國(guó)平煤神馬集團(tuán)天宏焦化公司職工醫(yī)院 平頂山 467021 2）河南平頂山市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科三 平頂山467000

腔隙性腦梗死（Lacunar Infaction，LI）是位于大腦及腦干深部非皮質(zhì)區(qū)的小梗死，一般認(rèn)為是大腦前、后循環(huán)的穿支阻塞引起，腔隙性腦梗死灶直徑多在2～15mm，最大不超過(guò)20mm［1］。本文對(duì)2010－02—2011－11的30例急性幕上腔隙性腦梗死患者腦血管造影結(jié)果及SWI結(jié)果進(jìn)行回顧性分析，以進(jìn)一步探討其發(fā)病機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例30例，男19例，女11例，年齡27～78歲，平均59.6歲，27～49歲6例，50～75歲20例，76～78歲4例。單純高血壓8例，單純糖尿病6例，高血壓合并糖尿病或血脂異常者13例，單純血脂異常并明顯肥胖者2例，未發(fā)現(xiàn)有腦血管危險(xiǎn)因素者1例。

1.2 臨床癥狀 所有患者意識(shí)清楚，首發(fā)癥狀單側(cè)肢體輕偏癱者或伴同側(cè)肢體麻木者12例，僅有言語(yǔ)不清及口角偏斜者5例，單側(cè)肢體輕偏癱者合并言語(yǔ)不清及口角偏斜者7例，僅有單側(cè)肢體麻木或痛覺(jué)減退者4例，2例首發(fā)僅表現(xiàn)為情緒低落，反應(yīng)遲鈍，言語(yǔ)變少。入院后癥狀進(jìn)行性加重者4例。

1.3 診斷流程 所有患者均在發(fā)病一周內(nèi)入院，入院后首先做頭CT排除腦出血，后完成MRI平掃＋彌散成像（DWI）＋磁敏感成像（SWI），根據(jù)DWI顯示高信號(hào)確定為新鮮梗死灶（可以解釋臨床癥狀即責(zé)任灶），且病灶直徑在2～20mm，均為幕上病灶。所有患者簽訂知情同意書(shū)后行DSA造影，并對(duì)造影結(jié)果進(jìn)行分析。

2 結(jié)果

2.1 MRI結(jié)果 DWI顯示一個(gè)新鮮腔隙病灶者23例，顯示2個(gè)以上新鮮腔隙病灶者7例。MRI平掃＋DWI顯示多發(fā)新老病灶者10例（包括既往無(wú)臨床表現(xiàn)者）。SWI顯示發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)或皮質(zhì)下微出血灶者10例。

2.2 DSA造影結(jié)果 見(jiàn)表1。

表1 30例幕上腔隙性腦梗死患者造影結(jié)果比較

3 討論

腔隙性腦梗死一般認(rèn)為是大腦前、后循環(huán)的穿支阻塞引起，發(fā)病年齡以60～70歲為高發(fā)，臨床表現(xiàn)以急性或亞急性起病，梗死部位以基底節(jié)區(qū)多見(jiàn)，亦可見(jiàn)于內(nèi)囊、丘腦、半卵圓中心及皮質(zhì)下區(qū)［2］。本組50～75歲20例，占所有比例約66.67%與既往文獻(xiàn)研究相似。近年來(lái)年輕患者有高發(fā)現(xiàn)象，特別是不伴有腦血管病危險(xiǎn)因素者。本組3例均為40歲以下年輕患者，腦血管造影發(fā)現(xiàn)2例為煙霧病，1例為同側(cè)的后交通動(dòng)脈瘤。煙霧病是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端進(jìn)行性狹窄或閉塞、腦底異常血管網(wǎng)形成為特征的慢性閉塞性腦血管病，臨床表現(xiàn)可為出血亦可為缺血。由于前循環(huán)大血管閉塞，前循環(huán)供血全靠后循環(huán)及煙霧血管代償供血，基底節(jié)區(qū)及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)供血血管為終末血管缺乏廣泛吻合的血管網(wǎng)，當(dāng)腦灌注儲(chǔ)備降低時(shí)極易發(fā)生腦梗死。此類患者目前藥物治療效果差，外科干預(yù)下血流重建是改善血流動(dòng)力學(xué)減少繼發(fā)卒中的有效手段［3］。動(dòng)脈瘤主要是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的疾病，但大的動(dòng)脈瘤可以引起瘤腔內(nèi)及瘤周載瘤動(dòng)脈的局部血栓，原因可能為局部血流動(dòng)力學(xué)改變易使血栓形成，栓子脫落造成遠(yuǎn)端終末血管阻塞而發(fā)生缺血癥狀。煙霧病及動(dòng)脈瘤是均需外科或介入治療的疾病，因此我們不能僅認(rèn)為腔隙性腦梗死微血管病，需進(jìn)一步血管檢查排除其他原因，以求進(jìn)一步改善患者預(yù)后。

本組病例中造影發(fā)現(xiàn)可以解釋腔隙性腦梗死原因的大血管狹窄或閉塞21例（70%），其中同側(cè) MCA M1段、ICA末端及ACA A1段病變者18例（60%）。MCA M1段、ICA末端及ACA A1段多有穿支發(fā)出供應(yīng)腦實(shí)質(zhì)深部的白質(zhì)及灰質(zhì)核團(tuán)，特別是MCA M1段發(fā)出的穿支更多。以上血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，斑塊形成，特別是不穩(wěn)定斑塊可造成局部的狹窄和血栓形成。當(dāng)血栓或斑塊累及穿支血管開(kāi)口時(shí)可造成穿支供血區(qū)域的梗死即腔隙性梗死。同時(shí)嚴(yán)重狹窄的遠(yuǎn)端血流緩慢，易造成低灌注，而穿支為終末血管側(cè)支循環(huán)差對(duì)低灌注更敏感，易發(fā)生腦梗死。3例ICA顱外段狹窄或閉塞患者中，2例狹窄80%～90%，且可見(jiàn)斑塊處有龕影，認(rèn)為是潰瘍斑塊局部血栓形成，栓子或斑塊脫落造成動(dòng)脈－動(dòng)脈栓塞而致腔隙性腦梗死發(fā)生。1例為ICA顱外段閉塞，同側(cè)大腦半球通過(guò)WILISS環(huán)由對(duì)側(cè)代償供血，該患者發(fā)病前自行調(diào)整降壓藥，血壓較前明顯下降，因此推測(cè)與腦血流低灌注有關(guān)。由此可見(jiàn)腔隙性腦梗死不僅是穿支微血管本身病變所致，相關(guān)大血管病變致使穿支供血區(qū)缺血亦是常見(jiàn)機(jī)制。對(duì)于此類大血管病變，如藥物治療無(wú)效且反復(fù)發(fā)作者采取血管內(nèi)介入治療對(duì)患者預(yù)后可能是有幫助的。

目前關(guān)于微血管本身病變的評(píng)估臨床上缺乏特異性。雖然DSA腦血管造影是評(píng)價(jià)腦血管的金標(biāo)準(zhǔn)，但小于300 μm的小血管顯示較差。近年來(lái)MRI成像技術(shù)的飛越發(fā)展，磁敏感成像技術(shù)（SWI）在臨床應(yīng)用較為廣泛。文獻(xiàn)報(bào)道SWI對(duì)發(fā)現(xiàn)微出血灶極為敏感，微出血灶的數(shù)目與腦白質(zhì)疏松程度呈正相關(guān)［4］，微出血灶的數(shù)目反映了腦微血管受損的程度，大量腦內(nèi)微出血灶可預(yù)測(cè)再發(fā)腦出血及腔隙性腦梗死，因此目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦內(nèi)微出血是顱內(nèi)微小血管病變的重要標(biāo)志［5］。故我們以發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)深部微出血灶間接判定微血管本身發(fā)生病變。本組患者基底節(jié)區(qū)或皮質(zhì)下微出血灶者10例（33.33%），大血管狹窄或閉塞合并基底節(jié)區(qū)或皮質(zhì)下微出血灶者6例，單純基底節(jié)區(qū)或皮質(zhì)下微出血灶者4例。說(shuō)明單純微血管本身的玻璃纖維素樣變可以造成局部的缺血而發(fā)生梗死，但微血管本身病變合并大血管狹窄者更易發(fā)生腔隙性腦梗死。

總之，腔隙性腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，從本組資料可以看出大血管病變?cè)谀簧锨幌缎阅X梗死的發(fā)生、發(fā)展中占有相當(dāng)比例。因此對(duì)于腔隙性腦梗死患者我們要詳細(xì)評(píng)估血管狀況，分析其發(fā)病機(jī)制，針對(duì)不同血管情況可以采取不同的干預(yù)措施從而改善患者預(yù)后。

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