郭 燕 孫秀珍 呂 萍 陳 力
大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科,遼寧大連 116027
阻塞性睡眠呼吸暫停-低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)屬于耳鼻咽喉科臨床常見病、多發(fā)病之一,對于成年患者,其上氣道結(jié)構(gòu)與功能方面的研究報(bào)道較多,病因相對比較復(fù)雜,但對于兒童患者,其發(fā)病原因主要為腺樣體和(或)扁桃體肥大導(dǎo)致上氣道狹窄所致,上氣道是否狹窄及狹窄程度多通過X線片、鼻內(nèi)窺鏡檢查評估,多有臨床醫(yī)師確定,具有較大主觀性,同時(shí)對于研究其發(fā)病機(jī)制仍顯不足。而上氣道的核心內(nèi)容為其中的氣流場,與氣道結(jié)構(gòu)及其功能狀態(tài)密切相關(guān),本研究擬通過建立患兒上氣道有限元模型,對其中上氣道生物力學(xué)特征進(jìn)行研究,進(jìn)一步有臨床醫(yī)師通過模擬手術(shù)切除肥大扁桃體及腺樣體并分析其氣流場,通過對術(shù)前、術(shù)后上氣道流場進(jìn)行對比分析,期望發(fā)現(xiàn)兒童OSAHS患者氣道結(jié)構(gòu)對氣流場的影響,從生物力學(xué)角度分析其發(fā)病機(jī)制,并為臨床個(gè)性化診治方案提供一定的指導(dǎo)作用。
選擇2004年12月~2006年12月于我院耳鼻咽喉頭頸外科患兒(3~14歲)9例,根據(jù)癥狀、鼻咽側(cè)位片及睡眠呼吸監(jiān)測結(jié)果診斷為OSAHS,且腺樣體肥大,均無鼻腔鼻竇炎癥及其他上呼吸道疾病史。
符合條件的受試者在室溫環(huán)境下安靜30 min,清理鼻腔分泌物后,進(jìn)行鼻、鼻咽部水平位連續(xù)掃描,窗位選擇骨窗,層厚3 mm,層間距3 mm。將獲得的DICOM影像學(xué)數(shù)據(jù)通過西門子多層螺旋CT機(jī)自帶軟件轉(zhuǎn)化為BMP格式圖像。
鼻腔前鼻孔處為1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓(P=101 325 Pa)。鼻腔氣道壁為無滑移條件(Vs=0 m/s)。鼻咽部:氣流流速(m/s)。女性兒童潮氣量預(yù)計(jì)方程式為Q=0.106+2.614×10-4×身高×年齡-8.844×10-8×e年齡,男性兒童潮氣量預(yù)計(jì)方程式為Q=-5.065+2.599×log身高[1],呼吸頻率設(shè)定根據(jù)年齡段分別設(shè)為:3~5歲設(shè)定為25次/min,大于5歲設(shè)定為0次/min,一次完整的呼吸過程為3 s,吸氣相與呼氣相時(shí)間比例為1∶1。根據(jù)重建模型可以得到鼻咽部氣道的橫截面積(m2),得出鼻咽部氣流的平均速度。
將上述獲得的BMP格式圖像通過Matlab軟件數(shù)字化,以自編譯的程序識別上氣道邊界,將其導(dǎo)入Ansys 10.0軟件中,三維重建患兒上氣道氣流通道,再應(yīng)用Ansys 10.0有限元分析軟件進(jìn)行計(jì)算分析。
選擇前后界為鼻中隔后端到咽后壁,上下界為鼻咽頂壁到會厭上緣,將選定的氣道區(qū)域?qū)隤hotoshop CS軟件,由耳鼻咽喉科醫(yī)師與生物醫(yī)學(xué)工程專業(yè)研究人員共同確定鼻咽氣道腺樣體位置,并模擬手術(shù)切除肥大的腺樣體,重塑氣道結(jié)構(gòu),將模擬手術(shù)后的圖像替換原圖像。
采用SPSS 12.0醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)分析軟件對病態(tài)和模擬手術(shù)后鼻咽腔和鼻腔氣流情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
在病態(tài)模型中,鼻咽部氣流形態(tài)主要以湍流為主(圖1),而模擬手術(shù)后模型中,鼻咽部主要以層流為主(圖2)。
圖1 術(shù)前鼻咽部速度矢量圖
圖2 術(shù)后鼻咽部速度矢量圖
術(shù)后模型較術(shù)前模型在吸氣及呼氣時(shí)的總體壓強(qiáng)降均減小(表1)。數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS軟件分析,t值分別為6.068和4.567,P值均小于0.05。
表1 術(shù)前及術(shù)后模型總體壓強(qiáng)降變化(Pa)
鼻腔內(nèi)鼻閾、中鼻道氣流速度較高,流速分別見圖4;鼻咽部氣道狹窄部位氣流速度亦較高,流速見圖4;手術(shù)模擬切除腺樣體后氣流場變化特點(diǎn)為鼻咽部氣流速度明顯減慢,流速見圖4。
圖4 腺樣體肥大患兒上氣道氣流場特征
目前兒童OSAHS的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及治療等均與成人有較大差異,是一個(gè)獨(dú)立的臨床綜合征,確切病因尚不完全清楚[2]。有研究認(rèn)為兒童OSAHS的主要病因是腺樣體肥大和咽扁桃體肥大[3]。筆者建立腺樣體肥大患兒的術(shù)前術(shù)后上氣道三維立體生物力學(xué)模型,并對其進(jìn)行分析應(yīng)用,旨在進(jìn)一步明確兒童OSAHS的致病因素和阻塞平面,為兒童OSAHS的防治工作提供客觀理論參考依據(jù)。
筆者通過對9例腺樣體肥大患兒的病態(tài)模型進(jìn)和數(shù)值模擬手術(shù)模型分析,7例患兒在模擬切除腺樣體后,鼻咽部壓強(qiáng)降明顯減小或消失,上氣道的氣流形態(tài)與正常兒童基本相同,2例腺樣體肥大合并扁桃體肥大患兒模擬腺樣體手術(shù)后,壓強(qiáng)降區(qū)域從鼻咽部下降至軟腭平面至?xí)捝暇夐g區(qū)域,上氣道氣流形態(tài)無明顯改善,考慮可能因咽扁桃體肥大阻塞口咽氣道,這也說明兒童OSAHS的主要阻塞平面不僅位于腺樣體,而且有的也位于咽扁桃體區(qū)[4]。因此不僅腺樣體肥大為阻塞上氣道主要因素,咽扁桃體肥大也是兒童OSAHS的重要發(fā)病因素。所以部分兒童OSAHS不能單純行腺樣體或咽扁桃體切除術(shù),應(yīng)聯(lián)合切除。
成人OSAHS的主要病因是由于懸雍垂、軟腭肥大和松弛致上氣道阻塞,阻塞平面以舌咽平面為主[5]。而從本試驗(yàn)結(jié)果觀察,兒童OSAHS患者的阻塞平面與成人有所不同,以腺樣體及扁桃體區(qū)為主??紤]這是由于兒童咽部組織富有彈性和張性,而且口咽腔大部為扁桃體所占據(jù),呼吸時(shí)懸雍垂及軟腭所受牽拉力和被動吸引力要小得多所致。
綜上所述,腺樣體肥大患兒的鼻腔及鼻咽腔氣流通道三維重建能夠真實(shí)地顯示解剖結(jié)構(gòu)的立體形態(tài)及氣流場的變化,彌補(bǔ)二維圖像缺乏空間整體的不足。建立OSAHS患兒的術(shù)前及模擬手術(shù)后上氣道三維立體生物力學(xué)模型,可應(yīng)用于臨床分析及決斷。并且可以通過分析這些模型,從三維立體角度考慮,能夠更好更準(zhǔn)確地分析阻塞平面和阻塞因素,為患者的臨床個(gè)體化診斷提供新的客觀方法和理論依據(jù)。
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