馮新紅 尹 琳

大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧大連 116027

帕金森病（Parkinson disease，PD）又稱(chēng)震顫麻痹，是中老年人較常發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。平均起病年齡55歲，臨床癥狀主要包括震顫、肌強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)障礙。自主神經(jīng)功能障礙是帕金森病最常見(jiàn)的非運(yùn)動(dòng)癥狀，可見(jiàn)皮脂腺分泌亢進(jìn)所致的“脂顏”，汗腺分泌亢進(jìn)所致的多汗，流涎，消化管蠕動(dòng)運(yùn)動(dòng)障礙引起的頑固性便秘，交感神經(jīng)系功能障礙所致的直立性低血壓，血管反射性障礙為基礎(chǔ)的四肢循環(huán)障礙以及尿頻、尿潴留、性欲下降等，表現(xiàn)在心血管、胃腸道、泌尿生殖道及皮膚等多個(gè)系統(tǒng)[1]。

交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)（sympathetic skin response，SSR）是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下的皮膚催汗反射。目前SSR被認(rèn)為是較為客觀的自主神經(jīng)功能電生理檢查方法。筆者總結(jié)了50例PD患者SSR，觀察其自主神經(jīng)電生理變化特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2008年6月～2012年1月我院門(mén)診或病房收治的確診PD患者50例。其中，男30例（63.2%），女20例（36.8%），發(fā)病年齡34～60歲，平均（60.9±7.62）歲，就診時(shí)病程1～8年，有自主神經(jīng)功能損害癥狀33例（66%），無(wú)自主神經(jīng)功能損害17例（34%）。同時(shí)收集年齡、性別匹配的健康人50例，男30例，女20例，年齡32～60歲，平均（60.3±5.62）歲。所有受檢者均除外糖尿病和已知的周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)疾病史，除外嚴(yán)重肝腎疾患，心臟病史及長(zhǎng)期用藥史。

1.2 方法

所有入組患者均建立病案資料，記錄其發(fā)病年齡、病程、癥狀和體征。進(jìn)行相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查除外腦血管疾病、腦炎等原因所致的帕金森綜合征，以及其他的周?chē)窠?jīng)病。SSR研究：采用電刺激，通過(guò)突然的疼痛誘發(fā)SSR。記錄電極采用表面皮膚電極，放置在手心和足心，參考電極放置在手背和足背，以鞍形刺激電極刺激腕正中神經(jīng)，其間置地線，通過(guò)突然的疼痛誘發(fā)SSR；刺激時(shí)限0.1～0.2 ms,刺激強(qiáng)度45～52 mA，帶通0.1～100.0 Hz，掃描速度1 000 ms/D，靈敏度0.1～2.0 ms。刺激2～5次，為減少受刺激部位的適應(yīng)性，刺激間隔在1 s以上。結(jié)果的分析：SSR結(jié)果采用北京協(xié)和醫(yī)院肌電圖室根據(jù)不同年齡和神經(jīng)測(cè)定的正常值作為對(duì)照進(jìn)行判斷，超過(guò)正常值界限視為異常[2]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

全部資料輸入SPSS 13.0數(shù)據(jù)庫(kù)，SSR潛伏期、波幅用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PD患者與正常對(duì)照組SSR潛伏期、波幅比較

正常對(duì)照組SSR全部引出，50例PD患者中，上肢5例波形缺失，下肢16例波形缺失。PD組（不包括波形消失者）上、下肢潛伏期較正常對(duì)照組延長(zhǎng)，上、下肢波幅較正常對(duì)照組明顯降低，二者比較差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。見(jiàn)表1。

表1 PD組和對(duì)照組SSR潛伏期和波幅比較（±s）

表1 PD組和對(duì)照組SSR潛伏期和波幅比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P<0.01

分組 例數(shù) 潛伏期（s）峰-峰波幅值（mv）PD組上肢下肢對(duì)照組上肢下肢50 45 34 50 50 50 1.50±0.11*2.16±0.17*1.23±0.57*0.72±0.35*1.33±0.04 1.99±0.38 3.31±1.15 1.73±0.78

2.2 PD組SSR檢測(cè)異常情況

在50例PD患者中，SSR異常35例（70%），其中上肢異常10例，下肢異常35例，上肢SSR異常的患者，其下肢SSR均有異常。下肢異常率明顯高于上肢，二者比較差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。與北京協(xié)和醫(yī)院肌電圖室正常值對(duì)比，PD組SSR的異常主要表現(xiàn)在：波形消失16例，潛伏期延長(zhǎng)5例，波幅下降19例。

2.3 自主神經(jīng)功能障礙與SSR的關(guān)系

50例PD患者中，便秘39例，睡眠障礙32例，小便障礙30例，性生活障礙25例，多汗16例，流涎10例。PD組中，出現(xiàn)自主神經(jīng)功能損害癥狀33例，其中SSR異常30例（90.9%），17例無(wú)自主神經(jīng)損害的患者中，僅有5例（29.4%）SSR異常。組間比較差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=20.206，P<0.01）。

2.4 神經(jīng)傳導(dǎo)的改變

在35例SSR異常患者中，檢測(cè)了34例運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)和F波，結(jié)果顯示均無(wú)明顯異常。

3 討論

PD患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的受損已經(jīng)引起學(xué)者的廣泛關(guān)注，研究認(rèn)為非運(yùn)動(dòng)癥狀為PD患者致殘的主要因素[3]。自主神經(jīng)功能障礙的判斷多依賴(lài)于臨床癥狀及體征，缺乏早期的客觀量化指標(biāo)。SSR不僅能反映周?chē)窠?jīng)的自主神經(jīng)功能障礙，而且能反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引起的自主神經(jīng)功能障礙，是交感神經(jīng)系統(tǒng)損害敏感的檢查手段[4]。

本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示：與性別、年齡匹配的正常對(duì)照組相比，PD組SSR出現(xiàn)率下降，波幅明顯降低，潛伏期延長(zhǎng)。提示PD患者自主神經(jīng)功能受到明顯的損害，與國(guó)外學(xué)者報(bào)導(dǎo)結(jié)果基本一致。Denislic等[5]將23例原發(fā)性PD患者與相匹配的對(duì)照組相比，PD組SSR潛伏期明顯延長(zhǎng)（P<0.05），波幅明顯降低（P<0.05）。Schestatsky等[6]將46例原發(fā)性PD患者與64例相匹配的對(duì)照組相比，發(fā)現(xiàn)PD組SSR缺失率明顯高于對(duì)照組，PD組SSR潛伏期明顯延長(zhǎng)（P<0.01），波幅明顯降低（P<0.01）。SSR波幅與年齡、疾病嚴(yán)重程度、晚發(fā)呈負(fù)相關(guān)。關(guān)于SSR潛伏期延長(zhǎng)、波幅降低的機(jī)制目前仍不十分清楚。潛伏期反應(yīng)的是引起發(fā)汗的神經(jīng)沖動(dòng)在整個(gè)反射弧的傳導(dǎo)時(shí)程，波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度。較普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為潛伏期的延長(zhǎng)是由于中樞或節(jié)前延遲導(dǎo)致的。SSR波幅下降的機(jī)制則分歧較多，包括腦干腹外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的單胺能神經(jīng)元、胸腰髓中間外側(cè)柱的交感神經(jīng)細(xì)胞、節(jié)前交感神經(jīng)細(xì)胞、節(jié)前纖維、節(jié)后纖維及皮膚汗腺的受損等[7]。PD病自主神經(jīng)功能障礙的臨床表現(xiàn)，涉及心血管、胃腸道、泌尿生殖、汗腺分泌和體溫調(diào)節(jié)等系統(tǒng)，主要和lewy小體在不同部位交感或副交感膽堿能神經(jīng)節(jié)、交感去甲腎上腺能神經(jīng)節(jié)中發(fā)的出現(xiàn)有關(guān)[8]。

本研究入組了50例確診的PD患者，筆者研究發(fā)現(xiàn)，PD患者SSR下肢異常率明顯高于上肢，表明PD患者下肢自主神經(jīng)病變的發(fā)生率高于上肢。在既往報(bào)道糖尿病患者SSR中下肢異常也是顯著高于上肢，有學(xué)者提出“長(zhǎng)度依賴(lài)性”的機(jī)制[9]，在PD患者中的機(jī)制目前尚不確切。筆者對(duì)有無(wú)自主神經(jīng)功能受損癥狀的兩組患者進(jìn)行SSR比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有自主神經(jīng)損傷癥狀組SSR異常率達(dá)90%，與臨床符合率高，較好反映了PD患者自主神經(jīng)功能的障礙。同時(shí)，臨床無(wú)癥狀組，SSR異常率為29.4%，說(shuō)明PD患者的自主神經(jīng)損害在臨床癥狀出現(xiàn)前就已經(jīng)出現(xiàn)，SSR能發(fā)現(xiàn)PD患者亞臨床病變。筆者研究發(fā)現(xiàn)PD患者中SSR異常確實(shí)存在，主要表現(xiàn)為SSR潛伏期延長(zhǎng)，波幅下降和出現(xiàn)率下降?？梢越柚鶶SR檢測(cè)技術(shù)評(píng)價(jià)PD患者自主神經(jīng)功能是否受損，以更準(zhǔn)確判斷PD患者的病情，治療上適當(dāng)干預(yù)，改善患者的生活質(zhì)量和生存期。

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