林武洲 彭德珍

桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院呼吸內科，廣西桂林 541001

慢性阻塞性肺?。–hrorlic obstructive pu1monary disease，COPD）一種以氣流受限為特征的疾病，具有全身炎癥特征，可引起全身性疾病，包括體重下降、營養(yǎng)不良、心血管疾病、內分泌紊亂、糖尿病等[1]。為了解慢性阻塞性肺疾病患者空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）的變化特點及臨床意義，現(xiàn)對本院就診的40例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者進行以下探討：

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象來自2011年1月～2012年1月本院住院且均獲得知情同意的COPD患者。COPD診斷、病程分期標準符合慢性阻塞性肺疾病診治指南[2]，分COPD急性加重期組及穩(wěn)定期組。為排除性別因素干擾，入選病例均為男性，急性加重期組40例，年齡60～78歲，平均（68.00±8.50）歲；穩(wěn)定期組40例，年齡60～75歲，平均（67±8.30）歲，正常對照組40例，年齡60～77歲，平均（66±8.30）歲，均為健康體檢者。COPD患者無肝、腎、胰腺、甲狀腺、糖尿病、腫瘤等其他并發(fā)癥。組間年齡、體質指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具可比性。

1.2 檢測方法

分別于清晨采集受試者空腹靜脈血3 mL于EDTA-K2抗凝管，以日本Tosoh GS糖化血紅蛋白儀采用離子交換法用于檢測HbA1c。以葡萄糖氧化酶法，羅氏P800全自動生化分析儀及配套試劑測定血糖。

1.3 統(tǒng)計學方法

用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，多組間比較用單因素方差分析，組間兩兩比較采和LSD-t檢驗，以Р<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

急性加重期組血糖高于穩(wěn)定期組及正常對照組，糖化血紅蛋白和空腹血糖之間未存在明顯相關（r=0.017，Р>0.05）。見表1。

3 討論

血糖是人體內細胞主要的能量來源。飲食來源的葡萄糖可轉化為糖原儲存于肝臟中或轉化為脂肪酸酸儲存于脂肪組織中。在正常狀態(tài)下，機體內的多種激素互相作用，調控血糖在一定范圍內。當機體發(fā)生某些生理性或病理性反應時，促使血糖濃度可能濕著增高。許多研究表明長期的高血糖可導致眼、腎、心、肺等組織的損傷，引起一系列并發(fā)癥的發(fā)生[3]。HbA1c是血液中的葡萄糖進入紅細胞內與紅細胞內的血紅蛋白進行非酶促蛋白糖基化反應的產物，其壽命與紅細胞壽命一致。人體內細胞壽命一般為120 d[4]。因此，HbA1c水平是代表體內血液120 d內的平均血糖水平，與當時是否應用胰島素無關，是監(jiān)控長期血糖的較好指標。

表1 三組間FPG、HbA1c水平比較（±s）

表1 三組間FPG、HbA1c水平比較（±s）

組別 例數(shù) FPG（mmol/L）HbA1c（%）正常對照組穩(wěn)定期組急性加重期組F值P值40 40 40 5.00±0.49 5.10±0.57 6.12±1.00 29.677 0 5.29±0.58 5.32±0.62 5.49±0.76 1.017 0.365

COPD患者血糖升高的發(fā)病機理確切原因目前尚不十分清楚，可能與炎癥反應和長期皮質激素治療有關。GanWQ等[5]研究表明：COPD患者體內存在持續(xù)的炎癥。田銀君等[6]研究顯示：COPD患者，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）白細胞介素-8（IL-8）等炎性因子異常表達，這些炎性因子可促使脂肪細胞攝取葡萄糖，降低胰島素的利用，同時還可促進糖原異生，減緩血糖分解，而使血糖升高。Chakra-arti B等報道50%因COPD急性加重期而入院的患者隨機血糖濃度≥7 mmol/L，急性高血糖反應是機體的一種生理應急反應，系統(tǒng)性炎癥反應誘發(fā)胰島素的抵抗及治療中皮質激素的應用，是COPD急性加重期更易發(fā)生高血糖反應的主要因素。

本文結果顯示：C0PD患者FPG、HbA1c水平，只有在急性加重期FPG顯著升高，而且與HbA1c水平不一致，是由于HbA1c反映的是檢測前120 d平均血糖水平，而FPG表示的是COPD患者急性加重期的即時血糖水平。說明COPD急性加重期FPG急性升高是一種應激的表現(xiàn)。由于急性血糖升高也可誘發(fā)心腦血管等疾病，增加患者感染率和抗感染治療的難度，對預后產生不利的影響，因此，對COPD急性加重期也要采取控制血糖的治療。

[1]Sevenoaks MJ，Stockley RA.Chronic Obstructive Pu1monary Disease，inf1ammation and co-morbidity-a common inf1ammatory phenotype[J].Respir Res，2006，2（7）：70.

[2]中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）[J].中華內科雜志，2007，46（3）：254-261.

[3]張秋玲，徐建新，寧鋰.2型糖尿病患者肺功能變化與胰島素水平的關系初探[J].中國綜合臨床，2002，18（12）:1093-1094.

[4]叢玉隆，樂家新.現(xiàn)代血細胞分析技術與臨床[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2005：32-33.

[5]Gan WQ，Man SF，Senthilselvan A，et al.Association between chronic obstructive pu1monary disease and systemic inf1ammation：a systematic review and a meta-analysis[J].Thorax，2004，59（7）：574-580.

[6]田銀君，劉前桂，趙黎，等.老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平與炎癥及胰島素抵抗的研究[J].實用老年學雜志，2011，25（3）：230-232.