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        肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎46例臨床分析

        2012-12-09 05:12:17李惠萍寧夏第三人民醫(yī)院寧夏銀川市750011
        醫(yī)學理論與實踐 2012年14期

        李惠萍 寧夏第三人民醫(yī)院,寧夏銀川市 750011

        自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)是肝硬化的常見并發(fā)癥。因肝病患者自身免疫力低下,一旦發(fā)生自發(fā)性腹膜炎,較一般感染難控制,常成為原有肝病病情惡化的誘因,影響患者的預后[1]。因而早診斷、及時的治療,是提高患者存活率的重要措施。現(xiàn)總結(jié)了46例失代償期肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎患者臨床資料,報告如下。

        1 資料和方法

        1.1 一般資料 46例肝硬化并發(fā)自發(fā)性腹膜炎患者均為2000-2008年期間自治區(qū)第三人民醫(yī)院感染性疾病科的住院患者,其中乙肝后肝硬化34例,丙肝后肝硬化6例,酒精性肝硬化5例,隱原性肝硬化1例。其中男性37例,女性9例,年齡27~73歲,平均年齡47.2歲。

        1.2 方法

        1.2.1 肝硬化的診斷標準。參照2000年全國傳染病與寄生蟲病會議制定的診斷標準。自發(fā)性細菌性腹膜炎的診斷標準參照1988年我國腹水會議制定的自發(fā)性腹膜炎的診斷標準[2]。腹水檢查包括腹水常規(guī),細菌培養(yǎng),腹穿后立即留取標本送檢。

        1.2.2 治療方案。(1)一般治療,限制水、鈉的攝入:每天進水量限制在1 000ml左右,每天鈉的攝入限制在500~800mg。(2)保肝治療,根據(jù)病情選擇1~2種保肝藥物。(3)抗病毒治療,除3例一直服用拉米夫定外,其余患者未行抗病毒治療。(4)補充白蛋白,使患者血漿白蛋白控制在正常低值,避免因白蛋白水平過高誘發(fā)上消化道大出血。(5)利尿治療,根據(jù)病情選擇口服利尿劑或靜脈應用袢利尿劑。(6)支持對癥治療,保證熱量供應,維持水及電解質(zhì)酸堿平衡。抗感染治療,一般首選第3代頭孢菌素,重者選用舒普深,泰能,感染控制后降階梯治療,注意監(jiān)測霉菌,療程10~14d,最長21d。

        1.2.3 療效判定。治愈:腹水消退,肝功能穩(wěn)定或好轉(zhuǎn),病原菌由陽性轉(zhuǎn)為陰性。有效:腹水減少或無明顯增多,癥狀體征改善,腹水常規(guī)檢査見好轉(zhuǎn)。無效:臨床癥狀無改善或加重,腹水量無減少。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床表現(xiàn) 主要癥狀,腹脹40例(87.0%),腹部壓痛39例(84.8%),發(fā)熱37例(80.4%),腹瀉20例(43.5%),腹部反跳痛28例(60.9%),里急后重感7例(15.2%),腹痛14例(30.4%),2例無腹部體征,表現(xiàn)為短期內(nèi)腹水增加及肝功能迅速惡化。

        2.2 腹水常規(guī)檢查 腹水 WBC>0.5×109(39例)占84.8%,WBC<0.5×109(7例)占15.2%,PMN>0.5(38例)占82.6%,PMN<0.5(8例)占17.4%。

        2.3 腹水細菌培養(yǎng) 至少兩次培養(yǎng)為同一細菌有意義。46例患者,腹水細菌培養(yǎng)陽性7例(15.2%),其中大腸埃希氏菌6例,腸球菌1例。

        2.4 預后 46例患者中,治愈16例(34.8%),好轉(zhuǎn)15例(32.6%),死亡15例(32.6%)。主要死因為肝病綜合征6例(13.0%),肝性腦病5例(10.9%),上消化道出血3例(6.5%),感染性休克1例(2.2%)。

        3 討論

        自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的預后較差,病死率在50%~90%,診斷及時,合理治療可使病死率降至50%以下?;颊吲R床表現(xiàn)多樣,腹脹最多見(87.0%),部分患者自覺腹痛,查體無腹肌緊張及反跳痛,腹瀉患者占(43.5%),出現(xiàn)里急后重占(15.2%),無腹部癥狀(4.3%)而以短期內(nèi)腹水增多伴肝功能迅速惡化。

        自發(fā)性腹膜炎的發(fā)生機制認為,肝硬化時門脈高壓使腸道淤血,致腸壁組織水腫,通透性增加,細菌可通過腸黏膜微小的缺損或腸淋巴管進入腹腔,引起腹膜炎。高滲性腹水使腸內(nèi)細菌通過腸壁進入腹勝,大量腹水時白蛋白濃度降低:給SBP的發(fā)生創(chuàng)造了條件[3]。腸道菌群的紊亂也是致SBP發(fā)生的重要原因。消化道出血時使用去甲腎上腺素,垂體后葉素等縮血管藥物致使腸壁缺血,缺氧而使腸黏膜屏障進一步削弱[4]。當肝硬化腹水患者出現(xiàn)腹瀉時應引起臨床醫(yī)生的重視,自發(fā)性腹膜炎患者及早應用抗生素治療,由于炎性腹水對腸壁的刺激,使腸蠕動增快,致大便次數(shù)增多,不應誤認為消化不良性腹瀉。此外,發(fā)熱也為常見的癥狀,占80.4%,2例乏力,食欲不振為表現(xiàn),而短期內(nèi)腹水迅速增多伴肝功能迅速惡化為表現(xiàn)。

        腹水常規(guī)是自發(fā)性腹膜炎診斷的重要依據(jù),本病例符合標準的有 WBC>0.5%(84.8%),PMN>0.5%(82.6%),考慮是否因長期平臥,腹水細胞沉積腹水下層有關(guān)。

        腹水培養(yǎng)是SBP的主要確診依據(jù),藥敏試驗更能為選擇有效抗生素提供線索,但腹水培養(yǎng)陽性率低,本組僅為15.2%。FILIK等報道則為19.8%。主要致病菌為大腸埃希氏菌,支持了細菌主要來自腸道之說。若能提高腹水培養(yǎng)陽性率,更能為抗生素的選擇提供依據(jù)。

        46例患者中治愈好轉(zhuǎn)率67.4%,病死率為32.6%,主要死亡原因依次為肝腎綜合征、肝性腦病、上消化出血、感染性休克。因自發(fā)性腹膜炎致感染性休克死亡者僅占2.2%。而感染是導致這些并發(fā)癥的始動因素,肝硬化失代償?shù)幕A(chǔ)是發(fā)病的前提。因此,臨床上對自發(fā)性腹膜炎患者若能早診斷、及時、合理治療,對改善患者預后有重要意義。

        [1]parisMA,AtrejaA,Zein NN,Spontaneous bacterial Pcritonitis:recent data on incidence and treatment of spontaneous bacterial peritonitis〔S〕.Cleve Clins Med,2004,71(7):569.

        [2]梁擴寰,李紹白,王天才,等.肝臟病學〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:978.

        [3]Casafont F,Sanchez E,Martlin L,et al.Influence of malnutrition on the prevalence of bacterial anslocation and pontaneous baterial peritonitis in experiment cirrhosis in rats〔J〕.Hepatology,1997,25(6):1334-1337.

        [4]孟清.重癥肝炎并發(fā)自發(fā)性腹膜炎危險因素探討〔J〕.臨床肝膽病雜志,2005,21(4):227.

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