車媛媛 彭慶奎 廉士海 包金麗

目前選擇性冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”，并且為選擇冠心病介入治療策略提供客觀依據(jù)［1］。TET可用于檢測與評價心臟功能，并可以對冠心病介入治療療效進(jìn)行評價。CTO病變是冠心病患者的較重病變，據(jù)報道約占冠狀動脈脈造影檢查確診冠心病患者的20% ～40%［2］，隨著器械及操作技術(shù)的進(jìn)展，對CTO患者的介入治療近年來取得飛速發(fā)展。本文旨在探討TET對指導(dǎo)CTO患者介入治療的預(yù)測評價作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年1月至2010年6月間我院行冠脈造影明確單支CTO病變的患者247例，其中男168例，女79例，年齡42～81歲，平均(62.6±8.3)歲;病程3～124個月。冠狀動脈造影顯示存在冠脈血管100%閉塞，閉塞時間＞3個月，閉塞血管直徑≥2.5 mm。排除標(biāo)準(zhǔn):活動能力障礙;多支血管病變;心肌梗死3個月以內(nèi)的患者;既往6個月內(nèi)有腦卒中病史者;嚴(yán)重瓣膜性心臟病、擴(kuò)張性心肌病及肥厚性心肌病患者;心源性休克患者;嚴(yán)重的肝臟、腎臟功能不全;出、凝血功能異常患者;對造影劑、阿司匹林、氯吡格雷或肝素過敏患者患者自愿并簽署知情同意書，實驗方案經(jīng)山東棗莊市立醫(yī)院倫理委員會審批后實施。

1.2 分組方法 于PCI前行TET檢查，分為TET陽性及陰性組，每小組按CTO病變血管PCI開通與否再分為兩亞組。A組:TET陽性PCI治療成功;B組:TET陽性PCI治療未成功;C組:TET陰性PCI治療成功;D組:TET陰性PCI治療未成功。觀察CCs標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行的心絞痛分級(CCSS)、NYHA標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行的心功能分級(NYHAS)和超聲心動圖(包括左室射血分?jǐn)?shù)和左室舒張末期直徑)的變化，并評估累計主要不良心血管事件(MACE):包括所有因心血管疾病的死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，實驗數(shù)據(jù)計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計量資料用t檢驗，計數(shù)資料組間差異的比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 在年齡、性別、高血壓、血脂、糖尿病的發(fā)生率以及心肌梗死發(fā)生率PCI前4組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);推測的血管閉塞時間在開通組明顯短于未開通組;Duke評分及胸痛次數(shù)TET陽性組均明顯重于TET陰性組。患者均無術(shù)中和住院期死亡。

2.2 臨床療效比較 A組與B組，B組與C組在心絞痛分級、心功能分級、左室舒張末期直徑、左室射血分?jǐn)?shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，MACE發(fā)生率無明顯差異(P＞0.05)，(見表2)。

2.3 平板運動試驗價值 A組的運動時間延長，Duke評分增加，運動耐量改善，ST段最大下移減少，陽性率降低，差異 有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。(見表3)

表1 4組臨床資料比較

表2 術(shù)前及術(shù)后1年臨床隨訪結(jié)果

表3 術(shù)前及術(shù)后1年平板運動試驗結(jié)果

3 討論

TET為目前普遍使用的一種檢測手段，通過改變平板機(jī)的轉(zhuǎn)速和坡度來調(diào)整運動量，每級運動量的增加比較緩和，受患者主觀性干擾比較少，有充分的“溫醒”階段。目前不但在輔助診斷冠心病及其病變嚴(yán)重程度的判斷上，而且在PCI術(shù)后療效的評價上都可以使用TET。TET與血管病變情況密切相關(guān)，TET陰性組患者心肌缺血和冠脈病變的嚴(yán)重程度輕于TET陽性組患者［3］。Duke評分系統(tǒng)應(yīng)用于檢測患者冠心病的診斷，并預(yù)測病變的嚴(yán)重程度，對冠心病患者的預(yù)后進(jìn)行間接評估［3］。

CTO病變目前定義并沒有完全統(tǒng)一，臨床上更多的將血管閉塞時間＞3個月的病變稱為CTO。CTO根據(jù)有無前向血流，分為慢性功能性閉塞(前向血流TIMI 1級)和慢性完全性閉塞(前向血流TIMI 0級)，完全閉塞占冠狀動脈造影中的20%～40%。對于大部分CTO患者，行冠狀動脈造影時可見側(cè)支循環(huán)，但其提供給閉塞遠(yuǎn)端缺血心肌的血流很少，與90%狹窄病變的遠(yuǎn)端供血相當(dāng)［4］，不能夠滿足狹窄遠(yuǎn)端缺血心肌的需要。狹窄遠(yuǎn)端的缺血心肌經(jīng)過成功介入治療，血管被打通后，血前向血流增加，缺血癥狀緩解。1954年Rahjmtol［5］提出冬眠心肌的概念，它是指心肌降低心臟自身代謝和機(jī)能水平的一種病理生理狀態(tài)，通過這種自身的適應(yīng)性保護(hù)機(jī)制，可以適應(yīng)慢性冠狀動脈供血不足，保存心肌活力。在缺血狀態(tài)下，冬眠心肌細(xì)胞可能暫時喪失舒縮功能，但卻會長時間內(nèi)處于存活狀態(tài)。冬眠心肌的部分或全部收縮功能在介入治療成功使遠(yuǎn)端的血流灌注得以恢復(fù)后，可以逐步慢慢恢復(fù)。冬眠心肌恢復(fù)其收縮功能后，可以改善左室重構(gòu)，從而改善心功能和預(yù)后［6］。介入治療開通CTO病變可以改善臨床癥狀，使TET陽性轉(zhuǎn)陰性，抑制左心室重構(gòu)，遠(yuǎn)期存活率增加，減少對外科旁路手術(shù)的需要［7］。本研究中患者PCI血運重建成功率達(dá)87.4%，PCI術(shù)后1年LVEDD顯著降低，LVEF顯著提高。這表明左室重構(gòu)在血運重建后獲得改善，心功能恢復(fù)，心臟進(jìn)行性擴(kuò)大的進(jìn)程被延緩。晚期血運重建后可以增加心肌細(xì)胞的電生理穩(wěn)定性，提高對缺血時的耐受性。特別對于TET陽性患者應(yīng)盡可能開通閉塞血管，獲得好的臨床預(yù)后。

CTO病變是需要我們攻破的最后堡壘，近年手術(shù)前后藥物治療的規(guī)范使用，新的介入治療器械涌現(xiàn)和操作技術(shù)不斷提高，CTO手術(shù)成功率有了極大的提高，圍術(shù)期藥物的使用大大降低血管的再狹窄。但對其治療花費大、手術(shù)時間長，對患者及術(shù)者的身體都有極大的放射損傷風(fēng)險，術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率大。因此對于CTO病變，我們要結(jié)合相關(guān)的無創(chuàng)檢查，特別是TET，客觀評價介入治療效果，要謹(jǐn)慎決定手術(shù)的“必要性”和“可行性”。

［1］胡大一.冠心病的診斷與治療.北京:人民軍醫(yī)出版社，2001:40-42.

［2］Delacretaz E.Meier B:Therapeutic strategy with total coronary artery occlusions.Am JCardiol，1997，79:185-187.

［3］Defilippi CR，Rosanio S，TocchiM，et al.Randomized comparison of a strategy of predischarge coronary angiography versus exercise testing in low risk patients in a chest pain unit in-hospital and longterm outcomes.JACC，2001，37(8):2042-2049.

［4］Werner GS，Emig U，Mutschke O，et al.Regresion of collateral Function after recanalization of chronic total coronary occlusions:a Serial assessment by intracoronary pressure and Doppler recordings.Circulation，2003，108:2877-2882.

［5］楊惠玲.冬眠心肌//楊惠玲，等.高級病理生理學(xué).北京:科學(xué)出版社，1998:207.

［6］Chung C M，Nakamura S，Tanaka K，et al.Effect of recanalization of chronic total occlusions on global and regional left ventricular function in patients with or without previous myocardial infarction.Catheter Cardiovasce Interv，2003，60:368-374.

［7］Meier B.Chronic total occlusion.In Topol EJ ed.Taxtbook of interventional cardiology.3rd ed，Scince Press，Harcourt Asia，WB Saunders，2001:280.