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        平板運動試驗對慢性閉塞性病變患者介入治療的評價

        2012-12-01 06:16:32車媛媛彭慶奎廉士海包金麗
        中國實用醫(yī)藥 2012年3期
        關(guān)鍵詞:左室造影陰性

        車媛媛 彭慶奎 廉士海 包金麗

        目前選擇性冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標準”,并且為選擇冠心病介入治療策略提供客觀依據(jù)[1]。TET可用于檢測與評價心臟功能,并可以對冠心病介入治療療效進行評價。CTO病變是冠心病患者的較重病變,據(jù)報道約占冠狀動脈脈造影檢查確診冠心病患者的20% ~40%[2],隨著器械及操作技術(shù)的進展,對CTO患者的介入治療近年來取得飛速發(fā)展。本文旨在探討TET對指導CTO患者介入治療的預測評價作用。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2004年1月至2010年6月間我院行冠脈造影明確單支CTO病變的患者247例,其中男168例,女79例,年齡42~81歲,平均(62.6±8.3)歲;病程3~124個月。冠狀動脈造影顯示存在冠脈血管100%閉塞,閉塞時間>3個月,閉塞血管直徑≥2.5 mm。排除標準:活動能力障礙;多支血管病變;心肌梗死3個月以內(nèi)的患者;既往6個月內(nèi)有腦卒中病史者;嚴重瓣膜性心臟病、擴張性心肌病及肥厚性心肌病患者;心源性休克患者;嚴重的肝臟、腎臟功能不全;出、凝血功能異?;颊?對造影劑、阿司匹林、氯吡格雷或肝素過敏患者患者自愿并簽署知情同意書,實驗方案經(jīng)山東棗莊市立醫(yī)院倫理委員會審批后實施。

        1.2 分組方法 于PCI前行TET檢查,分為TET陽性及陰性組,每小組按CTO病變血管PCI開通與否再分為兩亞組。A組:TET陽性PCI治療成功;B組:TET陽性PCI治療未成功;C組:TET陰性PCI治療成功;D組:TET陰性PCI治療未成功。觀察CCs標準進行的心絞痛分級(CCSS)、NYHA標準進行的心功能分級(NYHAS)和超聲心動圖(包括左室射血分數(shù)和左室舒張末期直徑)的變化,并評估累計主要不良心血管事件(MACE):包括所有因心血管疾病的死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建。

        1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理,實驗數(shù)據(jù)計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,計量資料用t檢驗,計數(shù)資料組間差異的比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 一般資料 在年齡、性別、高血壓、血脂、糖尿病的發(fā)生率以及心肌梗死發(fā)生率PCI前4組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);推測的血管閉塞時間在開通組明顯短于未開通組;Duke評分及胸痛次數(shù)TET陽性組均明顯重于TET陰性組?;颊呔鶡o術(shù)中和住院期死亡。

        2.2 臨床療效比較 A組與B組,B組與C組在心絞痛分級、心功能分級、左室舒張末期直徑、左室射血分數(shù)差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),MACE發(fā)生率無明顯差異(P>0.05),(見表2)。

        2.3 平板運動試驗價值 A組的運動時間延長,Duke評分增加,運動耐量改善,ST段最大下移減少,陽性率降低,差異 有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(見表3)

        表1 4組臨床資料比較

        表2 術(shù)前及術(shù)后1年臨床隨訪結(jié)果

        表3 術(shù)前及術(shù)后1年平板運動試驗結(jié)果

        3 討論

        TET為目前普遍使用的一種檢測手段,通過改變平板機的轉(zhuǎn)速和坡度來調(diào)整運動量,每級運動量的增加比較緩和,受患者主觀性干擾比較少,有充分的“溫醒”階段。目前不但在輔助診斷冠心病及其病變嚴重程度的判斷上,而且在PCI術(shù)后療效的評價上都可以使用TET。TET與血管病變情況密切相關(guān),TET陰性組患者心肌缺血和冠脈病變的嚴重程度輕于TET陽性組患者[3]。Duke評分系統(tǒng)應(yīng)用于檢測患者冠心病的診斷,并預測病變的嚴重程度,對冠心病患者的預后進行間接評估[3]。

        CTO病變目前定義并沒有完全統(tǒng)一,臨床上更多的將血管閉塞時間>3個月的病變稱為CTO。CTO根據(jù)有無前向血流,分為慢性功能性閉塞(前向血流TIMI 1級)和慢性完全性閉塞(前向血流TIMI 0級),完全閉塞占冠狀動脈造影中的20%~40%。對于大部分CTO患者,行冠狀動脈造影時可見側(cè)支循環(huán),但其提供給閉塞遠端缺血心肌的血流很少,與90%狹窄病變的遠端供血相當[4],不能夠滿足狹窄遠端缺血心肌的需要。狹窄遠端的缺血心肌經(jīng)過成功介入治療,血管被打通后,血前向血流增加,缺血癥狀緩解。1954年Rahjmtol[5]提出冬眠心肌的概念,它是指心肌降低心臟自身代謝和機能水平的一種病理生理狀態(tài),通過這種自身的適應(yīng)性保護機制,可以適應(yīng)慢性冠狀動脈供血不足,保存心肌活力。在缺血狀態(tài)下,冬眠心肌細胞可能暫時喪失舒縮功能,但卻會長時間內(nèi)處于存活狀態(tài)。冬眠心肌的部分或全部收縮功能在介入治療成功使遠端的血流灌注得以恢復后,可以逐步慢慢恢復。冬眠心肌恢復其收縮功能后,可以改善左室重構(gòu),從而改善心功能和預后[6]。介入治療開通CTO病變可以改善臨床癥狀,使TET陽性轉(zhuǎn)陰性,抑制左心室重構(gòu),遠期存活率增加,減少對外科旁路手術(shù)的需要[7]。本研究中患者PCI血運重建成功率達87.4%,PCI術(shù)后1年LVEDD顯著降低,LVEF顯著提高。這表明左室重構(gòu)在血運重建后獲得改善,心功能恢復,心臟進行性擴大的進程被延緩。晚期血運重建后可以增加心肌細胞的電生理穩(wěn)定性,提高對缺血時的耐受性。特別對于TET陽性患者應(yīng)盡可能開通閉塞血管,獲得好的臨床預后。

        CTO病變是需要我們攻破的最后堡壘,近年手術(shù)前后藥物治療的規(guī)范使用,新的介入治療器械涌現(xiàn)和操作技術(shù)不斷提高,CTO手術(shù)成功率有了極大的提高,圍術(shù)期藥物的使用大大降低血管的再狹窄。但對其治療花費大、手術(shù)時間長,對患者及術(shù)者的身體都有極大的放射損傷風險,術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率大。因此對于CTO病變,我們要結(jié)合相關(guān)的無創(chuàng)檢查,特別是TET,客觀評價介入治療效果,要謹慎決定手術(shù)的“必要性”和“可行性”。

        [1]胡大一.冠心病的診斷與治療.北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:40-42.

        [2]Delacretaz E.Meier B:Therapeutic strategy with total coronary artery occlusions.Am JCardiol,1997,79:185-187.

        [3]Defilippi CR,Rosanio S,TocchiM,et al.Randomized comparison of a strategy of predischarge coronary angiography versus exercise testing in low risk patients in a chest pain unit in-hospital and longterm outcomes.JACC,2001,37(8):2042-2049.

        [4]Werner GS,Emig U,Mutschke O,et al.Regresion of collateral Function after recanalization of chronic total coronary occlusions:a Serial assessment by intracoronary pressure and Doppler recordings.Circulation,2003,108:2877-2882.

        [5]楊惠玲.冬眠心肌//楊惠玲,等.高級病理生理學.北京:科學出版社,1998:207.

        [6]Chung C M,Nakamura S,Tanaka K,et al.Effect of recanalization of chronic total occlusions on global and regional left ventricular function in patients with or without previous myocardial infarction.Catheter Cardiovasce Interv,2003,60:368-374.

        [7]Meier B.Chronic total occlusion.In Topol EJ ed.Taxtbook of interventional cardiology.3rd ed,Scince Press,Harcourt Asia,WB Saunders,2001:280.

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