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        氯沙坦鉀與螺內(nèi)酯治療充血性心力衰竭的分析

        2012-12-01 01:46:52張建虎王朝森
        中國醫(yī)藥指南 2012年16期
        關(guān)鍵詞:氯沙坦充血性醛固酮

        葉 芊 張建虎 王朝森

        (北京市監(jiān)獄管理局清河分局醫(yī)院,北京 100070)

        充血性心力衰竭充血性心力衰竭是一種常見病,氯沙坦鉀與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療充血性心力衰竭94例其療效肯定,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選2009年1月至2011年12月我院所收治的充血性心力衰竭病例94例,均為男性,所有病例均經(jīng)臨床癥狀、體征、心臟彩色多普勒檢查,按NYHA分級標準心功能符合Ⅲ~Ⅳ級,將全部病例按隨機數(shù)字表法分為治療組與對照組,治療組48例,年齡50~68歲,心功能Ⅲ級34例,心功能Ⅳ級14例,其中冠心病26例,高血壓性心臟病15例,肺源性心臟病3例,擴張型心臟病2例,風(fēng)濕性心臟病2例。對照組46例,心功能Ⅲ級31例,心功能Ⅳ級15例,年齡52~72歲,其中冠心病24例,高血壓性心臟病13例,肺源性心臟病4例,擴張型心臟病3例,風(fēng)濕性心臟病2例。兩組在年齡、心衰病因、心功能分級比較存在差異,無統(tǒng)計學(xué)意義。

        1.2 治療方法

        全部病例均經(jīng)限鹽、休息、治療原發(fā)病、控制誘因的基礎(chǔ)上給予消心痛10mg,每日3次口服,雙氫克尿噻25mg,每日2次口服,部分病例給予地高辛0.125~0.25mg,每日1次口服,治療組在此基礎(chǔ)上加用氯沙坦鉀50mg (商品名:科素亞,杭州默沙東制品有限公司生產(chǎn),50mg/片),每日1次;螺內(nèi)酯20mg,每日2次,觀察治療1個月。

        1.3 觀察項目

        在治療過程中每日兩次定時測量患者血壓,心率,定期于清晨抽取靜脈血,使用自動生化分析儀測定所有患者的心功能、電解質(zhì)、肌酐等變化,治療1個月后,進行心臟彩色多普勒檢查。

        1.4 療效判定

        顯效:心功能改善Ⅱ級或以上;有效:心功能改善Ⅰ級;無效:心功能改善不足Ⅰ級或加重。

        2 結(jié) 果

        2.1 臨床療效

        兩組臨床療效比較差異有顯著性(P<0.01)。見表1。

        表1 兩組療效比較(例)(P<0.0122)

        2.2 不良反應(yīng)

        治療組2例出現(xiàn)乏力疲勞,不影響治療。

        3 討 論

        慢性充血性心力衰竭(CHF)的治療主要是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì),目前研究表明,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑[1]。充血性心力衰竭是指在有適量靜脈血回流的情況下,心臟收縮和(或)舒張功能障礙,使得心排血量不能維持組織代謝需要的一種病理狀態(tài)。在臨床上以心排血量不足和組織的血液灌注減少以及肺循環(huán)或體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血為特征,它是一種臨床綜合征。從血流動力學(xué)角度來講,由于心肌舒縮功能障礙,導(dǎo)致心臟壓力高于正常則診斷為心力衰竭。壓力負荷過重引起的心室向心性肥厚和容量負荷過重導(dǎo)致的心室離心性肥厚及心室腔擴大,心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細胞機制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)功能和表型的變化。

        其次,慢性充血性心力衰竭時,神經(jīng)激素的激活對血流動力學(xué)有惡化作用,對心肌也有直接毒性作用,它能促進心衰向惡化發(fā)展。因此而阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活,阻斷心肌重塑是當(dāng)今CHF治療關(guān)鍵。近年來隨著臨床實踐的深入和大量的醫(yī)學(xué)資料證實,慢性充血性心力衰竭時 “腎素—血管緊張素—醛固酮”系統(tǒng)被激活,腎素及兒茶酚胺產(chǎn)生過度,“腎素—血管緊張素—醛固酮”受體拮抗劑治療慢性心力衰竭已得到循證醫(yī)學(xué)的證實[2],而氯沙坦鉀是血管緊張素II受體(AT1型)拮抗劑,通過阻斷內(nèi)源性及外源性的血管緊張素II所產(chǎn)生的各種藥理作用(包括促使血管收縮,醛固酮釋放等作用);氯沙坦鉀選擇性地作用于AT1受體,而不會對其他激素受體和心血管中重要的離子通道的功能造成影響,對降解緩激肽的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(激肽酶II)也不會有抑制,更不會對血管緊張素II及緩激肽的代謝過程有影響。氯沙坦鉀治療慢性心力衰竭的機制是通過拮抗血管緊張素受體使毛細血管前小動脈擴張,降低心臟后負荷,使腎臟近曲小管的鈉、水重吸收減少,減少醛固酮分泌,減少水鈉潴留,從而減少心臟前負荷,使血容量下降。氯沙坦鉀在有潛在心血管危險因素和左心室功能減退或心力衰竭患者中可以有效改變心臟的收縮和舒張功能,改善心臟冠脈循環(huán)并抑制及逆轉(zhuǎn)心肌肥厚,從而降低其發(fā)病率和病死率。螺內(nèi)酯結(jié)構(gòu)與醛固酮相似,為醛固酮的競爭性抑制劑,具有保鉀利尿和逆轉(zhuǎn)心室重塑,減少心肌纖維化,改善血管內(nèi)皮功能。螺內(nèi)酯血漿蛋白結(jié)合率高,結(jié)合后再釋放到靶器官,有藥理作用的累積滯后現(xiàn)象。螺內(nèi)酯利尿作用較弱、起效慢,因ACEI、擴張肝腎血管改善其血流,加強螺內(nèi)酯的利尿效果,兩者聯(lián)用對重度?CHF效果好,用小劑量螺內(nèi)酯與氯沙坦鉀、地高辛聯(lián)用有防洋地黃中毒的補鉀保障。小劑量安體舒通(20mg,1~2次/天),對抑制心血管的重構(gòu),改善心力衰竭的遠期預(yù)后有較好的作用。因此,氯沙坦鉀與螺內(nèi)酯合用,對充血性心力衰竭的治療有明顯療效,該藥安全性高,副作用小。

        [1]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7.

        [2]王文燕.醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭臨床觀察[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2009,11(5):87.

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