王紅梅

慢性心力衰竭(CHF)是由各類心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種臨床綜合征，是心血管疾病的嚴(yán)重并發(fā)癥，是致心臟病死亡的主要原因之一。現(xiàn)在CHF的治療有了根本性的轉(zhuǎn)變，即從短期的血流動力學(xué)、藥理學(xué)治療措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的、修復(fù)性的策略，其目的是改變CHF的生物學(xué)性質(zhì)，即以阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌異常的治療模式。近年有關(guān)心血管疾病對器官和組織中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)作用的研究涉及心血管疾病的個(gè)個(gè)方面，均有血管緊張素Ⅱ的參與，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)可在受體水平阻斷血管緊張素Ⅱ的不利作用，能完全地阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)，基于這一觀點(diǎn)，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑被廣泛應(yīng)用于心血管疾病的治療。我們用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦對CHF患者進(jìn)行治療，收到良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年1月至2009年12月在我院住院及門診治療的符合世界衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)的CHF患者26例。所有患者左室射血分?jǐn)?shù)≤40%，紐約心臟學(xué)(NYHA)心功能分級Ⅱ～Ⅲ級。根據(jù)病史、體征、X線片、心電圖、心臟彩超等，選擇診斷為冠心病缺血性心肌病18例，擴(kuò)張型心肌病2例，高血壓性心臟病5例，風(fēng)濕性心臟病1例。其中男15例，女11例。年齡50～84歲，平均(68.1±9.1)歲。

1.2 方法 所有病例均予臥床休息、限鹽、利尿、強(qiáng)心等對原發(fā)病進(jìn)行治療，在此基礎(chǔ)上加用纈沙坦口服，首次劑量25 mg，1次/d。如血壓穩(wěn)定，3 d后加大劑量致50～100 mg。平均觀察2～4個(gè)月。

表1 纈沙坦治療前后有關(guān)指標(biāo)的變化及比較(±s)

表1 纈沙坦治療前后有關(guān)指標(biāo)的變化及比較(±s)

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1.3 觀察指標(biāo) 治療開始和治療結(jié)束時(shí)分別測量心率、血壓、胸部X線、心臟彩超測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);心功能療效判定1級為有效，改善2級為顯效，無變化或惡化者為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0，對治療前后數(shù)據(jù)的比較，采用自身對照t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能改善情況 全部病例26例，治療后心功能改善顯效9例，有效15例，總有效率88%。無效2例，占12%。纈沙坦治療前后有關(guān)指標(biāo)的變化及比較治療前后有顯著差異性。見表1。

2.2 不良反應(yīng) 2例患者出現(xiàn)頭暈，都可以耐受，未做特殊處理，其余患者未出現(xiàn)干咳等其他不良反應(yīng)。

3 討論

慢性充血性心力衰竭是指在心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足肌體代謝的需要，組織器官灌注不足所引起的循環(huán)功能障礙綜合征。是多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。而心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制，當(dāng)心功能不全時(shí)，神經(jīng)內(nèi)分泌物過度激活主要表現(xiàn)在交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮［1］。腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)激活，血漿兒茶酚胺增多，同時(shí)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血液循環(huán)及組織中血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮分泌增加，致心率加快，血管外周阻力增加，心肌能量消耗增加，致心肌缺血、心肌肥厚、心室重構(gòu)，加重心肌損傷，使心衰進(jìn)一步惡化，這是一個(gè)漸進(jìn)的發(fā)展過程，早期進(jìn)展緩慢，中晚期則加速發(fā)展，目前尚無法逆轉(zhuǎn)，因此早期阻斷神經(jīng)激素、阻斷心室重構(gòu)是治療心力衰竭的關(guān)鍵［2］。AngⅡ分為AngⅡ1型受體與AngⅡ2型受體2個(gè)亞型，它們按不同比例分布于不同器官。AngⅡ調(diào)節(jié)的絕大部分血管效應(yīng)都是通過AngⅡ1型受體完成的［3］。故AngⅡ1型受體在影響心功能方面起主要作用。纈沙坦為特異的非肽類AngⅡ受體拮抗劑，對AngⅡ1受體的親和力比AngⅡ2受體的親和力強(qiáng)，這就決定了纈沙坦在心力衰竭治療中能產(chǎn)生穩(wěn)定、長期的療效，AngⅡ1受體被阻止后AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺素釋放醛固酮的作用受到抑制，導(dǎo)致血壓降低，可通過減輕心臟的后負(fù)荷，治療充血性心力衰竭。同時(shí)纈沙坦阻滯AngⅡ的促心血管細(xì)胞增殖肥大作用，能防治心血管重構(gòu)，有利于提高心力衰竭的治療效果，總有效率能達(dá)98%［4］。另外AngⅡ受體拮抗劑(ARB)類藥物在重要靶器官保護(hù)作用等效應(yīng)上不比ACEI差，且顯著的優(yōu)點(diǎn)是幾乎沒有副作用，因此一線用藥時(shí)越來越多選擇ARB類藥物［5］。本資料證實(shí)纈沙坦可防止心室重塑、改善心功能，無干咳等其他不良反應(yīng).副作用少，患者的耐受性好。治療慢性充血性心力衰竭療效可靠?？勺鳛橹委熜牧λソ叩囊痪€藥物。

［1］張澤華，王煥兵，郭士啟，等.纈沙坦和美托洛爾聯(lián)合治療慢性心功能不全患者陣發(fā)性心房顫動.安徽醫(yī)藥，2010，14(12):1459-1460.

［2］林建華，周曉梅，廖靜.氯沙坦鉀治療慢性心力衰竭35例效果觀察.四川醫(yī)學(xué)，2008，29(9):1148.

［3］唐嵐.氯沙坦治療老年慢性充血性心力衰竭療效觀察.醫(yī)學(xué)綜述，2008，14(13):2066.

［4］張傳海.纈沙坦治療慢性心力衰竭.中國實(shí)用醫(yī)刊，2008，35(18):35.

［5］鄭曉麗.纈沙坦治療慢性心竭觀察.臨床軍醫(yī)雜志，2010，38(4):562-563.