劉文操，馮建宏，逯林欣

慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease）是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、潮濕地區(qū)和農(nóng)村患病率高，且隨著年齡增長而患病率增高。急性發(fā)作以冬、春季多見，其常見原因是呼吸道感染。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致心肺功能衰竭，病死率較高。是臨床常見病、多發(fā)病。其病死率居各類心血管病死率的首位或次位，其中肺心病急性加重期的病死率更高達(dá)40%左右。2008年6月—2011年6月，我院采用疏血通注射液治療慢性肺心病急性加重期60例，取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年6月—2011年6月我院急診科收治的慢性肺心病急性加重期患者120例，診斷符合1980年全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］以及1989年全國肺心病心功能專題會議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。臨床均有咳嗽、咳黃痰或痰量增多、心悸、氣促明顯加重表現(xiàn)；動脈血?dú)鈾z查示Ⅱ型呼吸衰竭；心電圖示肺性P波和右心室肥大；X線胸片示肺部感染和肺動脈高壓及右心增大征等。經(jīng)X線胸片、心電圖、UCG、肺功能等檢查排除先天性心臟病、冠心病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、原發(fā)性心肌病等。120例中男74例，女46例；年齡（61.5±11.2）歲；病程3年～15年；紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級：Ⅱ級50例，Ⅲ級44例，Ⅳ級26例。隨機(jī)分為治療組與對照組，各60例。治療組男38例，女22例；年齡（60.2±10.1）歲；病程14.3年±7.2年；NYHA心功能分級：Ⅱ級26例，Ⅲ級20例，Ⅳ級14例。對照組男36例，女24例；年齡（60.2±10.1）歲；病程13.5年±6.9年；NYHA心功能分級：Ⅱ級24例，Ⅲ級24例，Ⅳ級12例。兩組患者年齡、性別、病程、心功能分級差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均采用常規(guī)治療：包括低流量吸氧、抗感染、利尿、解痙、化痰、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、降低肺動脈壓及糾正水電解質(zhì)紊亂等。治療組加用疏血通注射液6mL（牡丹江友博藥業(yè)有限公司）加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250mL中靜脈輸注，每日1次，連續(xù)治療14d。

1.3 檢測指標(biāo) 肺心病急性加重期患者入院72h內(nèi)空腹肘靜脈采血5mL，置于枸櫞酸抗凝管中，離心后將血漿存于-70℃冰箱保存，采用北京普利生LBY-N6K全自動黏度快測儀檢測血液流變學(xué)指標(biāo)：全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容及纖維蛋白原。所有患者治療前后均留取動脈血2mL，采用血?dú)夥治鰞x，檢測動脈血氧分壓（PaO2）及動脈二氧化碳分壓（PaCO2）。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》［1］。顯效：心功能提高2級以上，咳嗽、喘息、呼吸困難不明顯，紫紺明顯減輕，心率正常，肺部干濕啰音、胸腹水消失或明顯減少，尿量增加、浮腫消失。PaCO2下降＞1.33kPa，PaO2上升＞1.33kPa；有效：心功能提高1級，但不及Ⅱ級，上述癥狀全部減輕。PaCO2下降、PaO2上升，但均不足1.33kPa；無效：心功能提高不足1級，癥狀體征及PaCO2、PaO2無改善，甚至病情惡化。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（見表2）

表2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（x±s）

2.3 兩組治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較（見表3）

表3 兩組治療前后PaO2、PaCO2變化（x±s） mmHg

2.4 不良反應(yīng) 兩組治療前后肝腎功能均未見異常變化，治療過程中未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

3 討 論

慢性肺心病發(fā)病機(jī)制：慢性肺胸疾患的肺毛細(xì)血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，右心負(fù)荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴(kuò)大，發(fā)展為肺心病。慢性肺心病急性加重期患者，由于缺氧、二氧化碳潴留刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，紅細(xì)胞增，血液黏稠度增高，甚至微血栓形成，肺動脈壓增高，右心負(fù)荷加重，再加上缺氧致肺小動脈痙攣，進(jìn)一步加重右心功能衰竭形成惡性循環(huán)。肺心病患者由于慢性肺功能損害，機(jī)體長期處于低氧血癥狀態(tài)，一方面使紅細(xì)胞繼發(fā)性增高，紅細(xì)胞順應(yīng)性下降，血液黏滯度增加；另一方面血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，膠原組織暴露，刺激血小板黏附和聚集，從而激活凝血反應(yīng)鏈，纖維蛋白及免疫球蛋白也應(yīng)激增高，使血液呈高凝狀態(tài)，誘發(fā)和加重心力衰竭和呼吸衰竭［2］。另有研究表明［3］，肺心病加重期患者處于血小板功能、凝血酶活化、纖溶活性下降的血栓前狀態(tài)，導(dǎo)致氧的彌散功能障礙，加重肺通氣／血流比失調(diào)，影響患者的預(yù)后。由于血液黏度增加、高凝狀態(tài)的形成及存在血栓前狀態(tài)，故極易導(dǎo)致肺小動脈微血栓的形成。急性期治療主要以控制呼吸道感染（呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因），改善呼吸功能，控制心律失常，防止并發(fā)癥（如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內(nèi)凝血等）為目的。

肺心病急性加重期歸屬祖國醫(yī)學(xué)“肺脹”、“心悸”、“喘證”、“水腫”等范疇，其病因不外乎正虛、血瘀、痰阻、水停、邪浸。屬正虧邪盛，本虛標(biāo)實之證。而本病急性發(fā)作期以標(biāo)實為主，痰瘀阻礙肺氣所致，根據(jù)急則治其標(biāo)的原則，當(dāng)以祛瘀清毒、宣肺化痰、調(diào)暢氣血為主治之［4］。疏血通注射液主要成分為地龍、水蛭，具有活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)，改善微循環(huán)的作用。地龍?zhí)崛〉挠行С煞譃轵炯っ福@種纖溶酶原激活劑，具有纖溶酶原激活作用，可提高人纖維蛋白活性，直接溶解血栓。水蛭素是目前所知的最強(qiáng)的凝血酶天然特異性抑制劑。其抗凝作用是通過與等量的凝血酶形成穩(wěn)定的非共價鍵復(fù)合物，由此抑制凝血酶活性，抑制纖維蛋白的形成，抑制凝血酶參與的止血反應(yīng)及凝血酶誘導(dǎo)的血小板反應(yīng)。由于其抗凝作用并不依賴于抗凝血酶Ⅲ，因此對已生成的凝血酶作用明顯?；谏鲜龀煞值淖饔脵C(jī)制，疏血通注射液具有降低紅細(xì)胞、血小板聚集性及血液黏滯性，溶解纖維蛋白、纖維蛋白原。同時刺激血管內(nèi)膜細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活，激活纖維蛋白溶酶原，具有溶栓作用。

本研究結(jié)果顯示，治療組臨床療效總有效率為88.3%，高于對照組的76.7%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組治療后全血黏度（高切、低切）、血漿黏度、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原及PaO2、PaCO2水平較治療前有明顯改善（P＜0．0 5或P＜0．01），且與對照組治療后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05或P＜0.01）。表明疏血通注射液治療慢性肺心病急性加重期可降低患者血黏度，改善循環(huán)，降低肺動脈壓、改善心功能，可提高肺心病的臨床治療率，改善預(yù)后。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)［J］.中華結(jié)核與呼吸雜志，1950，3（2）：23.

［2］ 馬國強(qiáng).低分子肝素治療肺源性心臟病急性發(fā)作期33例療效觀察［J］.臨床薈萃，2002，17（7）：400-401.

［3］ 孫碧云，楊景林.杏丁注射液對慢性肺心病加重期血小板凝血及纖溶活性的影響［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2004，24（2）：154-155.

［4］ 謝建華.金康寧合血塞通注射液治療肺心病急性發(fā)作期療效觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，8（8）：921-922.