單楊楊 (鄭州大學第五附屬醫(yī)院老年病科，河南 鄭州 450052)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因的高血壓發(fā)病因素之一，是高血壓發(fā)展的重要危險因素，其發(fā)病率隨人們生活水平提高及增齡逐年上升〔1，2〕。據統計，老年人 OSAHS發(fā)病率達37.5%，尤以打鼾和睡眠呼吸暫停最為常見，幾乎一半的老年人在睡眠時會出現呼吸紊亂〔3〕。本研究旨在觀察鼻持續(xù)正壓氣道通氣(nCPAP)治療OSAHS老年患者心律失常與心肌缺血變化，為OSAHS的新療法及開展nCPAP研究提供依據。

1 資料與方法

1.1 對象 2009年1月至2011年3月我院門診及住院OSAHS患者176例，男女各88例，按病情嚴重程度分為輕度組60例、中度組57例、重度組59例。輕度組男28例，女32例，年齡74～76歲;中度組男女各30例，年齡69～75歲;重度組男30例，女26例，年齡72～74歲。另選同期我院健康體檢的健康志愿者50例為對照組，男28例，女22例，年齡70～77歲。4組年齡、性別等差異不顯著(P＞0.05)，受試者均進行多導睡眠圖(PSG)或動脈血氣飽和度(SaO2)及動態(tài)心電圖監(jiān)測。

1.2 診斷標準〔4〕睡眠呼吸暫停標準：呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻氣流停止10 s以上，呼吸氣流降低超過正常氣流強度50%以上，同時伴有血氧飽和度(SaO2)下降40%者，至少7 h睡眠中，呼吸暫停次數＞30次，或每小時呼吸暫停次數＞5次，而每次呼吸暫停為阻塞性，口鼻氣流停止，并伴有胸腹呼吸運動者。睡眠呼吸紊亂指數(AHI)標準：AHI指每小時呼吸暫停次數與低通氣次數之和，根據測得的AHI和最低SaO2對患者進行程度分類，當平均每小時呼吸暫停次數與低通氣次數之和＞5次即可診斷。根據OSAHS病情嚴重程度分類;①輕度AHI 5～20次/h;②中度AHI 21～40次/h;③重度AHI＞40次/h。

1.3 方法 ①睡眠呼吸暫停檢測：睡前安置PSG(德國，SOMNOscreen plus PSG)，檢查每夜7 h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停和低通氣指數≥5。呼吸暫停以堵塞性為主。連續(xù)檢測8 h以上，數據自動存儲，微機回放打印結果。②動態(tài)血壓檢測：采用24 h無創(chuàng)動態(tài)血壓(北京中西泰安技術服務有限公司，型號：BT227AMR401B)對患者進行24 h血壓監(jiān)測，記錄24 h平均收縮壓(24 h SBP)和平均舒張壓(24 h DBP)，白天平均 SBP(dSBP)和白天平均 DBP(dDBP)，夜間平均SBP(nSBP)和夜間平均DBP(nDBP)。③動態(tài)心電圖監(jiān)測：對患者進行24 h監(jiān)測，分析心律失常和心肌缺血情況。心律失常診斷標準包括：短陣室性心動過速、短陣心房顫動或撲動、Ⅰ°～Ⅱ°房室傳導阻滯、單發(fā)房性早搏、單發(fā)單源室性早搏、多發(fā)多源室性早搏。心肌缺血陽性標準為以R波為主的導聯ST段呈水平型或下斜型壓低≥1 mm(J點后持續(xù)80 ms)，持續(xù)時間≥1 min，2次發(fā)作間隔時間≥1 min，指標測量為心肌缺血總負荷，即總時間、總陣次和24 h內ST段壓低幅度乘積。④nCPAP治療：中重度組患者經過壓力測定后按所測壓力每晚給予nCPAP治療，均簽訂自愿協議。每晚治療時間7 h。于治療后3個月重復PSG及24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測。

1.4 觀察指標 高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病、慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、腦血管病及其他嚴重并發(fā)癥發(fā)生率。

2 結果

2.1 不同程度OSAHS患者PSG與24 h心電圖聯合監(jiān)測結果與對照組比較，3組OSAHS患者ST段下移、心律失常、AHI值、最低SaO2、并發(fā)癥(高血壓、冠心病、心律失常、糖尿病、COPD、哮喘、腦血管病)發(fā)生率差異均顯著(P＜0.01)，且重度組患者心律失常、AHI值顯著高于中度組(P＜0.01)。見表1。

表1 各組PSG與24 h心電圖聯合監(jiān)測及嚴重并發(fā)癥發(fā)生情況比較(s)

表1 各組PSG與24 h心電圖聯合監(jiān)測及嚴重并發(fā)癥發(fā)生情況比較(s)

與對照組比較：1)P＜0.01;與中度組比較：2)P＜0.01

)〕對照組 50 3(6.0)12(24.0)3.3±0.9 96.8±1.5 0(0)組別 n ST段下移〔n(%)〕心律失?！瞡(%)〕AHI(次/h)最低SaO2(%)嚴重并發(fā)癥〔n(%輕度組 60 9(15.0)1) 30(50.0)1)14.5±2.11)88.2±2.51)13(21.7)1)中度組 57 29(50.9)1) 45(78.9)1) 34.8±3.41)82.4±3.11)39(68.4)1)3)重度組 59 41(69.5)1)55(93.2)1)2)60.0±7.41)2)75.5±2.31)54(91.5)1)

2.2 不同程度OSAHS患者動態(tài)血壓變化比較 各組dSBP、dDBP、nSBP、nDBP差異不顯著(P ＞0.05)。見表2。

表2 不同程度OSAHS患者動態(tài)血壓變化(s)

表2 不同程度OSAHS患者動態(tài)血壓變化(s)

組別 n AHI(次/h)SaO2(%)dSBP(kPa)dDBP(kPa)nSBP(kPa)nDBP(kPa)輕度組 60 5～20 ≥80 16.2±0.2 10.3±0.4 14.2±0.1 9.2±0.3中度組 57 21～50 70～79 16.1±0.1 10.2±0.3 14.7±0.2 9.1±0.2重度組 59 ≥51 60～69 16.2±0.1 10.3±0.3 14.5±0.1 9.3±0.2

2.3 各組心肌缺血情況 OSAHS組79例ST段下移，發(fā)生率47.6%，輕、中、重度組分別為15.0%，50.9%，69.5%。對照組3例ST段下移，發(fā)生率為6.0%，OSAHS組與對照組差異顯著(P＜0.01)，且重度組與中度組差異顯著(P＜0.01或 P＜0.05)。

2.4 各組心律失常發(fā)生情況 OSAHS組136例心律失常，發(fā)生率78.3%，輕、中、重度組分別為50.0%，78.9%，93.2%。對照組12例心律失常，發(fā)生率為24.6%，與對照組比較，中、重度組差異顯著(P＜0.01)，且重度組與中度組比較差異顯著(P＜0.01)，見表3。

2.5 nCPAP治療對中、重度OSAHS患者心肌缺血、心律失常的影響 經nCPAP治療，中、重度OSAHS患者心肌缺血總負荷、竇性停搏、Ⅱ～Ⅲ°房室傳導阻滯、單發(fā)房性早搏、短陣心房顫動或撲動、單發(fā)室性早搏、短陣室性心動過速頻率均明顯降低(P＜0.01)。見表4。

表3 各組心律失常發(fā)生情況〔n(%)〕

表4 nCPAP治療對中、重度OSAHS患者心肌缺血、心律失常的影響(次/夜， s，n=116)

表4 nCPAP治療對中、重度OSAHS患者心肌缺血、心律失常的影響(次/夜， s，n=116)

與治療前比較：1)P＜0.01

房室傳導阻滯單發(fā)房性早搏 短陣心房顫動或撲動 單發(fā)室性早搏 短陣室性心動過速治療前 137.9±22.4 27.8±4.2 45.8±10.2 426.9±44.5 52組別 心肌缺血總負荷(mm/min)竇性停搏 Ⅱ°～Ⅲ°.6±6.6 808.3±102.3 13.1±3.0治療后 10.3±1.21) 3.6±0.71) 3.8±0.41) 50.3±7.11) 3.0±0.71) 50.3±11.11) 0.3±0.01)

3 討論

OSAHS是一種常見的睡眠期病癥。除響度超出60 dB外還伴有呼吸暫停，對心腦血管系統損害甚大，嚴重時可導致睡眠時猝死，增加心血管事件發(fā)病率和死亡率。60歲以上的老年人中OSAHS發(fā)病率一般為20% ～40%〔5〕。睡眠時由于上氣道阻塞，呼吸時上氣道阻力增加使呼吸暫?；虻屯夥磸桶l(fā)作而產生低氧血癥、高碳酸血癥，導致心血管系統發(fā)生多種病理和生理學改變，使心律失常發(fā)生增多;睡眠時呼吸暫?？蓪е碌脱跹Y，AHI明顯提高至40～80，SaO2可下降到正常值的60%～80%，持續(xù)嚴重低氧還可導致冠狀動脈內皮受損，血紅蛋白增多，增強了血小板聚集性，很容易導致血栓形成;激活腎素-血管緊張素系統，促進血管緊張素生成增多，引起交感神經興奮，外周血管嚴重收縮，夜間血壓隨之升高，加重體內重要靶器官損害，心血管、腦卒中等發(fā)生率明顯上升〔6〕。OSAHS引起持續(xù)高血壓的原因尚未完全清楚，據研究可推測，無論是白天還是晚間OSAHS患者交感神經活性都增強，釋放較多去甲腎上腺素，內皮素水平隨之增高，內皮細胞依賴性血管釋放因子減少，血管平滑肌嚴重肥厚并發(fā)生重構，同時心血管系統會對呼吸暫停時胸內壓顯著波動產生適應性調節(jié)。

睡眠時咽部狹窄和夜間頻發(fā)的呼吸暫停，為了對抗上氣道閉合所進行的吸氣努力使胸內壓低至－80 cmH2O，胸腔內壓過度降低使右房壓隨之降低，加速靜脈回流，右心室容量增多，心室間隔向左側移位，左室容量下降，左室前負荷加重，順應性相應降低。本研究OSAHS組心律失常和ST段下移發(fā)生率與相關的研究報道一致〔5～7〕。

迄今為止，nCPAP治療仍然是中、重度OSAHS患者的首選治療方法，通過增加氣道內正壓，維持肌張力來降低呼吸負荷，避免氣道堵塞，消除低氧血癥。但nCPAP治療對血流動力學的短期或長期影響尚未證實〔8～10〕。采用nCPAP治療可以阻止睡眠呼吸疾病與循環(huán)功能之間相互作用的惡性循環(huán)，阻止了低氧、高碳酸血癥和睡眠中的反復覺醒，降低了交感神經緊張性。本研究利用心肌缺血總負荷這個不良結局和心臟事件危險增加的最強預測因子來評價心肌缺血，充分反映心肌缺血的程度及臨床預后，既有判斷預后的價值，也有療效評價的價值。

綜上，針對OSAHS老年患者特有身體素質差、免疫力低、不良癥狀嚴重等特點采取nCPAP治療，不僅可以糾正患者呼吸暫停及低氧，還可以改善其心肌供氧不足和氧耗增加情況，降低心肌缺血和心肌缺血總負荷發(fā)作頻率，同時心律失常發(fā)生率亦明顯下降，甚至消失，效果顯著。

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