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        允許性高碳酸血癥通氣在治療AECOPD并Ⅱ型呼衰中的應(yīng)用

        2012-11-16 10:29:54陳暢
        中外醫(yī)療 2012年5期
        關(guān)鍵詞:潮氣量碳酸呼吸衰竭

        陳暢

        (株洲市省直中醫(yī)院呼吸內(nèi)科 湖南株洲 412008)

        機(jī)械通氣是AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的重要治療手段。常規(guī)的機(jī)械通氣治療下,病人易出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴等現(xiàn)象[1]。本文探討了允許性高碳酸血癥(PHC)在AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的應(yīng)用,效果滿意,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2008年11月至2011年6月我院收治的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者500例,男285例,女215例,年齡56~82歲,平均66.3歲,均符合COPD并Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:動脈血pH(7.21±0.06),PaO2(6.93±0.73)Kpa,PaCO2(10.42±1.33)Kpa。全部病人均經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療,效果欠佳,給予有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。隨機(jī)分為常規(guī)通氣(對照組)和實施允許性高碳酸血癥(觀察組)各250例。2組在性別、年齡病情等一般資料上無統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。

        1.2 方法

        患者經(jīng)口氣管插管接呼吸機(jī)(PB760泰格公司,美國),呼吸機(jī)模式采用SIMV+PSV,每天查血氣2次以上,監(jiān)測血壓,潮氣量。對照組:潮氣量10~15mL/kg,保持PaCO2<45mmHg;觀察組:潮氣量5~8mL/kg,保持PaCO245~65mmHg。根據(jù)患者自主呼吸情況調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù),一旦達(dá)到撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)即予脫機(jī)拔管。記錄機(jī)械通氣時間,以及撤機(jī)時和撤機(jī)后24h PaO2。

        1.3 撤機(jī)成功標(biāo)準(zhǔn)[2]

        患者意識清楚,自主呼吸恢復(fù):(1)PaCO2增加≤10mmHg,且小于等于插管前的基值;(2)PaO2降低≤20mmHg;(3)pH>7.30;(4)病人無需機(jī)械通氣>24h。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

        計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,以P<0.05表示有統(tǒng)計學(xué)差異。

        2 結(jié)果

        經(jīng)過對比觀察,觀察組與對照組比較,撤機(jī)成功率高,平均機(jī)械通氣時間短,撤機(jī)后24h PaO2更高(P<0.05),見表1。

        3 結(jié)語

        有創(chuàng)機(jī)械通氣是AECOPD并II型呼吸衰竭危重癥及繼無創(chuàng)呼吸機(jī)治療失敗后的重要治療手段,過去多采取大潮氣量機(jī)械通氣,使PaCO2水平迅速下降。然而大量研究表明適當(dāng)濃度的CO2能夠有效的刺激呼吸中樞,使機(jī)體保持自主呼吸潛能[3]。因此,大潮氣量機(jī)械通氣患者易出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴、撤機(jī)難和PaO2下降過快等現(xiàn)象,故PHC策略治療呼吸衰竭疾病日益受到重視。在對AECOPD患者的實際治療中,通氣策略也被強(qiáng)調(diào)為應(yīng)控制CO2水平的下降速度。

        表1 2組機(jī)械通氣情況以及PaO2比較[(),例(%)]

        表1 2組機(jī)械通氣情況以及PaO2比較[(),例(%)]

        注:與對照組比較,*P<0.05

        組別 例數(shù) 通氣時間(d) 一次撤機(jī)成功(%) 撤機(jī)時P a O 2(m m H g) 撤機(jī)后24 h P a O 2(m m H g)對照組 250 (12.6±6.3)* 154(61.60) (93.80±3.78)* (89.46±6.67)*觀察組 250 8.5±3.6 217(86.80) 94.68±11.62 85.81±12.18

        本組500例病例資料顯示,與對照組比較,PHC通氣策略明顯提高了撤機(jī)的成功率、減少了機(jī)械通氣時間、有效的降低了撤機(jī)后氧分壓下降的速度(P<0.05)。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者存在不同程度的高碳酸血癥,而腎臟對高碳酸血癥有較強(qiáng)的代償功能,能耐受一定的高碳酸血癥而不出現(xiàn)明顯副作用。然而過度通氣致PaCO2降至正常,甚至引起呼吸性堿中毒,使氧離曲線左移,不利于組織氧的釋放;也可致低血鉀或游離血鈣降低,從而出現(xiàn)心律失常、四肢抽搐等[4]。而允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣策略可以有效刺激自主呼吸,降低了撤機(jī)難度提高撤機(jī)成功率。同時由于自主呼吸功能較對照組更好,使撤機(jī)后患者的氧分壓下降速度減慢。此外,常規(guī)機(jī)械通氣由于突然通氣量增加,容易引起胸腔內(nèi)壓力升高,回心血量減少,間接導(dǎo)致心輸出量減少,易出現(xiàn)血壓過度下降[5]。而允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣策略下通氣量增加更加緩和,有效地避免了上述副作用。

        總之,PHC通氣策略能有效降低患者對呼吸機(jī)的依賴,減少并發(fā)癥的發(fā)生,是一種有效治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的方法。

        [1]劉俊.允許性高碳酸血癥通氣策略在COPD并Ⅱ型呼衰中的應(yīng)用[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2008,14(7):20~23.

        [2]允許性高碳酸血癥在慢性阻塞性肺病中的治療意義[J].山東醫(yī)藥,2010,18(9):152~155.

        [3]Trxen DV.Permissive hypercapnic ventilation[J].Am J Respir Crit Care Med,2008,150(3):870.

        [4]Hickling KG.Permissive hypercapnia[J].Respir Care Clin N Am,2010,8(2):155~169.

        [5]肖超烈,朱碧嬡.允許性高碳酸血癥治療COPD急性發(fā)作期合并Ⅱ型呼吸衰竭[J].廣東醫(yī)學(xué),2011,32(5):615~618.

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