曲艷霞

（瓦房店市中心醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)一科，遼寧 大連 116300）

高血糖是急性腦梗死發(fā)病率和死亡率升高的危險(xiǎn)因素，臨床研究表明血糖水平與腦梗死關(guān)系密切，高血糖能增加腦梗死急性期的神經(jīng)功能損傷，延緩其康復(fù)進(jìn)程［1］。糖尿病并發(fā)急性腦梗死，不僅病情嚴(yán)重，而且預(yù)后也較差。本文通過對141例急性腦梗死患者康復(fù)過程進(jìn)行回顧性分析，探討高血糖與腦梗死近期預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

141例系我院自1998年5月—2002年5月收治的腦梗死患者，年齡40～79歲，平均（49.6±11.3）歲。均符合中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病會議擬定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭CT或MRI檢查證實(shí)。入院24h內(nèi)空腹血糖≥6.10mmol／L，其中有糖尿病史且果糖胺≥2.80mmol／L者48例，作為糖尿病組；無糖尿病史且果糖胺＜2.80mmol／L者52例，作為單純應(yīng)激性高血糖組；血糖＜6.10mmol／L患者為血糖正常組41例。三組患者性別、年齡、病情及病程等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 血糖檢測方法

使用日立7150型全自動生化分析儀，采用葡萄糖氧化酶法測定血糖，正常值3.90～6.10mmol／L；果糖胺（上海北海精細(xì)化學(xué)研究所）采用比色法檢測，正常值2.00～2.80 mmol／L。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者均于清晨空腹取靜脈血，入院24h內(nèi)測血糖值和果糖胺水平，于第1、2、4周再取血測血糖。

1.4 治療方法

141例均采用我科常規(guī)治療腦梗死方案，包括維腦路通1.0g，胞二磷膽堿0.5g加入250mL生理鹽水內(nèi)靜脈滴注15d，杏丁20mL加入250mL生理鹽水內(nèi)靜脈滴注2～3周，復(fù)方丹參16mL加入250mL生理鹽水內(nèi)靜脈滴注15d，對血粘度較高者給予低分子右旋糖酐500mL靜脈滴注1～2周，同時(shí)口服腸溶阿斯匹林、維生素E等。對伴有腦水腫高顱壓者靜脈滴注甘露醇250mL，每日2～4次。同時(shí)口服降糖藥物，并進(jìn)行飲食控制，住院觀察1～3個(gè)月。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，療效等級資料用Ridit分析進(jìn)行u檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者的預(yù)后情況

三組患者血糖水平與腦梗死急性期預(yù)后情況。單純應(yīng)激性高血糖組和糖尿病組預(yù)后較差，與血糖正常組比較有顯著差異（P＜0.05）。結(jié)果見表1。

表1 三組患者血糖水平與腦梗死急性期預(yù)后情況（例）

2.2 血糖水平與腦梗死死亡率的相關(guān)情況

單純應(yīng)激性高血糖組和糖尿病組死亡率高，與血糖正常組比較有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)果見表2。

表2 血糖水平與腦梗死死亡率相關(guān)情況 （例）

3 討論

近年來，國內(nèi)外大量研究表明，高血糖是腦梗死發(fā)病的獨(dú)立高危因素，同時(shí)也是致腦梗死預(yù)后較差的危險(xiǎn)因素，患者早期血糖水平增高者多預(yù)后不良。我們的研究也證明了這一觀點(diǎn)，由表1、表2結(jié)果看，腦梗死死亡率單純應(yīng)激性高血糖組（19.23%）、糖尿病組（25.00%）均高于血糖正常組（4.88%），血糖越高急性腦梗死嚴(yán)重程度越重，預(yù)后也越差。Kagansky等［3］分析了1 295例患者的血糖和卒中轉(zhuǎn)歸情況，證實(shí)在急性缺血性卒中里，高血糖使臨床康復(fù)更差。其作用機(jī)制可能為高血糖引起一系列的代謝紊亂，3－磷酸甘油醛增多，二酰甘油合成增加，致使二酰甘油－蛋白激酶C活性增強(qiáng)，引起多種病理改變，包括增強(qiáng)血管收縮性，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子及轉(zhuǎn)化生長因子的表達(dá)而引起基質(zhì)合成增多，這些變化導(dǎo)致微小血管循環(huán)障礙，最終使腦灌流減少。另外，高血糖加重了缺血線粒體的損傷，葡萄糖積聚過多，發(fā)生無氧酵解，從而使細(xì)胞內(nèi)乳酸堆積發(fā)生酸中毒，損害神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞。

本研究還表明，相同血糖狀態(tài)下腦梗死合并糖尿病者較單純應(yīng)激性高血糖者預(yù)后差。糖尿病患者的高血糖狀態(tài)還可引發(fā)脂質(zhì)代謝障礙和糖基化，加快動脈粥樣硬化、降低紅細(xì)胞變形能力、降低血管舒張功能、增高聚集性、增高血液粘度、增加纖維蛋白，這些病理改變均不利于腦梗死缺血區(qū)細(xì)胞功能恢復(fù)和急性期側(cè)枝循環(huán)形成。綜上所述，常規(guī)檢測血糖應(yīng)作為急性腦梗死患者評估病情、選擇治療方法的手段。最新研究發(fā)現(xiàn)，胰島素可透過人體血腦屏障進(jìn)中樞系統(tǒng)，在中樞系統(tǒng)的胰島素能促進(jìn)腦細(xì)胞生長發(fā)育，促進(jìn)糖原、核酸和蛋白質(zhì)合成的功能，參與中樞遞質(zhì)的調(diào)節(jié)，在缺血時(shí)保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞。因此，對急性腦梗死伴高血糖患者，不論有無糖尿病，均應(yīng)慎用升血糖藥物，同時(shí)酌情使用少量胰島素治療，將血糖控制在正常水平，可能是治愈腦梗死的先決條件之一。

［1］ 王合森，楊質(zhì)權(quán).急性腦梗死患者血糖動態(tài)變化及其臨床意義［J］.卒中與神經(jīng)疾病，1998，5（4）：217.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科分會.腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)精神科雜志，1996，29（6）：379.

［3］ 姜德波，劉淑珍，馬立濤，等.水蛭對2型糖尿病高粘滯血癥的治療作用［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，1999，15（2）：219.