孟立輝 李景平 王 宣

（云南省交通中心醫(yī)院檢驗科，云南 昆明 650041）

血栓形成在腦血管性疾病發(fā)病機制中起著十分重要的作用。血脂異常所致的動脈粥樣硬化（As），以及血液流變學指標的改變，都是血栓形成的重要要素[1]。脂質(zhì)增加，血脂比例改變和（或）脂質(zhì)質(zhì)量異常都可能引起血管內(nèi)皮細胞的損傷[2]，加速血栓的形成。因此，脂質(zhì)異常及血流變指標的改變是導致腦血管事件發(fā)生的重要因素。我們實驗室對一組腦血管性疾病的患者進行了血流變指標及血脂譜的平行測定，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗對象

548例確診腦血管病及腦供血不足患者為病例組，100名無心腦血管疾病且血流變指標及血脂譜正常體檢者為對照組。

1.2 測定方法

1.2.1 試劑

總膽固醇、三酰甘油、脂蛋白、載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B100（ApoB100）為上?？迫A生物制品所的試劑和標準品；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇為日本積水醫(yī)藥有限公司提供; 纖維蛋白原（Fg）由德靈公司提供。

1.2.2 方法

LP（a）為液體雙試劑免疫比濁法；HDL-C、LDL-C為液體雙試劑直接測定法測定；TC、TG為酶法測定；ApoA1ApoB100均為免疫比濁法；以上項目均用BECKMAN COULTER DXC800型全自動生化分析儀測定；計算極密度脂蛋白膽固醇（VLDL-C），VLDL-C=TC-（HDL-C+LDL-C）；纖維蛋白原（Fg）用CA6000型全自動血凝分析儀測定。

全血黏度和血漿黏度用北京普利生公司提供的LTY-N6A旋轉(zhuǎn)式黏度計測定。血小板黏附率用FL系列血液流變體外血栓形成及黏度計測定。血沉及紅細胞比容由溫氏紅細胞比積管測定。

早晨空腹靜脈采血，分別注入3.8%枸櫞酸鈉、肝素抗凝管及血清管中，同時平行測定全血黏度、血漿黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率、Fg、TC、TG、HDL-C、ApoA1、ApoB100及LP（a）。

表1 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血流變指標測定結果（±s）

表1 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血流變指標測定結果（±s）

注：**為P＜0.01結果有較顯著意義；*為P＜0.05結果有顯著意義

全血黏度(mPa.s)血漿黏度(mPa.s)RBC比容(%)血沉(mm/h)PLT黏附率(%)低切黏度 中切黏度 高切黏度腦梗急性期 138 10.64±2.00** 6.26±0.94** 5.03±0.71** 1.83±0.10** 50.5±5.4** 15.7±13.7* 27.10±5.8**腦梗恢復期 146 10.58±1.79** 6.23±0.85** 4.97±0.66** 1.81±0.11** 49.9±4.3* 14.0±10.2* 28.10±4.16*腦出血 127 10.07±2.32** 6.01±1.02** 4.85±0.77** 1.78±0.09** 48.1±9.9* 17.9±13.1** 27.67±4.64*腦供血不足 137 11.13±2.45** 6.47±1.13** 5.18±0^95** 1.79±0.08** 52.85±5.56** 11.6±9.9 26.84±4.13對照組 100 8.52±1.60 5.36±0.77 4.30±0.73 1.67±0.12 43.68±2.65 9.9±6.7 25.30±4.37 n

表2 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血脂譜的測定結果（±s）

表2 548例腦血管性疾病及腦供血不足患者血脂譜的測定結果（±s）

注：*P＜0.05差異有顯著意義；**P＜0.01，差異有較顯著意義；Q表示在各組病例中LP(a)＞300mg/L所占的百分率

腦梗急性期組 腦?；謴推诮M 腦出血組 腦供血不足組 正常對照組(n=138)(n=146)(n=127)(n=137)(n=100)TC(mmol/L)5.48±1.03** 5.06±1.03** 4.68±1.26 5.15±0.67** 4.38±0.75 TG(mmol/L)1.941. ±78** 1.96±0.89** 2.371±.11** 2.12±1.04** 1.34±0.44 ApoA1(mmol/L)1.16±0.98* 1.17±0.87** 1.20±0.86* 1.27±0.21** 1.40±0.25 ApoB100(mmol/L)0.95±0.24** 0.91±0.32** 0.99±0.89** 0.94±0.21** 0.77±0.15 HDL-C(mmol/L)1.16±0.27** 1.19±0.26** 1.120±.29** 1.23+0.35* 1.38±0.33 LDL-C(mmol/L)2.88±1.0* 2.71±0.95** 2.6±1.15* 2.46±0.69* 2.29±0.61 VLDL-C(mmol/L)0.88±0.43** 0.86±0.37** 0.58±0.32 0.96±0.47** 0.62±0.2 LP(a)(mg/L)353.6±273.0** 177.2±177 255.3±242.6** 207.1±205.8* 147.1±97.8 Fg(g/L)3.27±1.57* 2.8±0.5 3.19±0.73 2.91±0.59 3.00±0.61*Q(%)60.5 17.4 40.7 21.6

2 結 果

見表1和表2。

腦梗急性期病組、腦?；謴推诮M、腦出血病組中低切變率、中切變率、高切變率下的全血黏度、血漿黏度、RBC比容、血沉、血小板黏附率均顯著或較顯著高于對照組（P＜0.05或P＜0.001），腦供血不足病例組低切變率、中切變率、高切變率下的全血黏度、血漿黏度、RBC比容均較顯著高于對照組，（P＜0.01）。

腦梗急性期組TC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、LP（a）、Fg均較顯著高于對照組（P＜0.01）；腦?；謴推诓〗MTC、TG、ApoB100、LDL-C、VLDL-C、Fg均顯著或較顯著高于對照組（P＜0.05，P＜0.01）；腦出血組TG、LDL-C 、ApoB100、LP（a）均較顯著高于對照組（P＜0.001）；而各病例組HDL-C、ApoA1則較顯著低于正常對照組（P＜0.05，P＜0.01）。LP（a）水平大于300mg/L的患者在腦梗急性期、腦?；謴推?、腦出血病組、腦供血不足組中，分別占各組病例的百分率為60.5%、17.4%、40.7%、21.6%。

3 討 論

腦梗急性期組、腦?；謴推诮M、腦供血不足組中TC、TG、ApoB100、LDL-C VLDL-C水平明顯升高。TC升高反映在LDL-C水平增高上。TG增 高，其分解代謝與異?？梢詫е卵腥槊游⒘：蛌LDL殘余顆粒增加，因此三種病例中VLDL-C也是升高的。VLDL-C升高可導致中間密度脂蛋白及小而致密的LDL顆粒生成。這類富含TG的脂蛋白增多是動脈粥樣硬化重要危險因素[3]。從資料中看出各病例組ApoB100的升高還伴隨著LDL-C的升高，而且LDL亞組分即SLDL顆粒易進入動脈壁內(nèi)膜下被氧化修飾，SLDL與動脈壁蛋白聚糖的結合力較強，故LDL發(fā)生氧化修飾是As病變形成的關鍵步驟。各病例組之HDL-C、ApoA1與正常對照組比較，其P＜0.001，有較顯著的差異，并且其值均低于正水平，HDL-C、ApoA1的降低不利于脂質(zhì)的代謝。從資料中還可看出腦梗急性期組、腦出血病組與正常對照組比較，LP（a）升高較為明顯，這是因為LP（a）的脂質(zhì)成分類似 于底密度脂蛋白（LDL），其所含的載脂蛋白部分除一分子ApoB100外，還含有另一分子載脂蛋白（a）[Apo（a）]，兩個載脂蛋白以二硫鍵共價結合，LP（a）不能轉(zhuǎn)化為其他類型的脂蛋白，能加速As的形成及腦血管事件的發(fā)生，是腦血管疾病發(fā)生的一個重要的獨立危險因素，與傳統(tǒng)的脂質(zhì)危險因素可以不相關。因此同時對血液流變學指標以及血脂譜，尤其是載脂蛋白、脂蛋白分類、LP（a）的檢測，對腦血管性疾病的診斷、治療、療效的觀察具有重要的實用價值。

[1]李家增,賀石林.血栓病學[M].北京: 北京科學出版社,1998:5-149.

[2]王振義,李家增.血栓與止血理論與臨床[M].上海:科學技術出版社,1996:387-390.

[3]李健齋,王抒.正常(或低)膽固醇冠心病患者的脂蛋白譜特點[J].中華醫(yī)學檢驗雜志,1999,22(4):218-222.