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        非特異性心室內傳導障礙71例臨床報告

        2012-11-08 07:23:36郭真真石亞君馬燕蘭
        實用心電學雜志 2012年1期
        關鍵詞:波群器質性時限

        郭真真,石亞君,馬燕蘭

        (解放軍總醫(yī)院1.心電圖室;2.護理部,北京100853)

        非特異性心室內傳導障礙是在心電圖描記工作中常見,又易被忽視的一種室內傳導異常,其臨床意義應視心臟其它方面情況而定。雖可見于正常人,但心臟病患者更為多見。本文回顧性分析71例非特異性心室內傳導障礙患者的表現(xiàn)形式及病因特點,現(xiàn)報告如下。

        1 對象與方法

        1.1 病例

        收集我院2009年1月至2010年12月住院患者中非特異性心室內傳導障礙71例,其中男性65例,女性6例,年齡14~82歲,平均年齡(49±19)歲。

        1.2 診斷標準

        非特異性心室內傳導障礙心電圖診斷標準為成人QRS波群時限>110 ms,8~16歲兒童QRS波群時限>90 ms,8歲以下兒童QRS波群時限>80 ms,且達不到右束支阻滯或左束支阻滯的診斷標準[1]。

        2 結果

        2.1 非特異性心室內傳導障礙的年齡結構

        71例非特異性心室內傳導障礙患者年齡14~82歲。非特異性心室內傳導障礙的發(fā)生無年齡差別:40歲以下23例(32%);40~60歲21例(30%);60歲以上27例(38%)。單純性非特異性心室內傳導障礙在各年齡段的發(fā)生率分別為35%、33%、30%。

        2.2 非特異性心室內傳導障礙的疾病種類

        本資料顯示,40歲以下組,無器質性心臟疾患及正常人18例,占78%;60歲以上組,高血壓、冠心病16例,占59%。腎臟疾病及惡性腫瘤化療患者亦可見到。腎臟疾病9例,其中高血壓、冠心病引起的腎功能不全2例(均70歲以上)歸為高血壓組;惡性腫瘤化療組多見于60歲以下患者。器質性心臟病17例,其中冠心病、心功能不全者多見于60歲以上者;先心病及心肌病變偏年輕。另外,1例43歲重癥支氣管肺炎、急性心功能不全患者(氣管插管術后)歸為器質性心臟病。

        表1 71例非特異性心室內傳導障礙的疾病分析 例次

        2.3 非特異性心室內傳導障礙的心電圖表現(xiàn)形式

        單純性非特異性心室內傳導障礙26例(37%),正常人及無器質性心臟疾患者12例。非特異性心室內傳導障礙的基本節(jié)律為心房顫動者3例均為先天性心臟病;合并ST-T改變22例中器質性心臟病患者13例(59%);合并心電軸偏移14例,其中,左偏5例,右偏8例,不確定1例;合并STT改變及心電軸偏移6例患者均為先心病、心肌病。

        3 討論

        非特異性心室內傳導障礙可由心肌壞死、纖維化、鈣化、浸潤性病變或血供減少引起,亦可由浦肯野纖維系統(tǒng)或心室肌細胞與浦肯野纖維交界處彌漫性心室肌傳導障礙所致。由此可見,發(fā)生室內傳導阻滯的部位分布廣泛,其心電圖表現(xiàn)為兩種類型:暫時性和永久性非特異性心室內傳導障礙[2]。

        文獻顯示,在健康人群中,QRS波群的時限可長達110 ms甚至120 ms,且通常情況,QRS波群的時限男性大于女性,顯示單純性非特異性心室內傳導障礙常發(fā)生于年輕男性[3]。高血壓的發(fā)生率、患病率隨年齡增加而升高[4]。60歲以上的非特異性心室內傳導障礙的發(fā)生以高血壓及其并發(fā)癥為主,60%~70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓。長期高血壓患者均存在心室輕微異常(室壁增厚或心室擴大),嚴重者出現(xiàn)心功能不全,造成傳導系統(tǒng)的復雜延緩或局部心肌傳導減慢,引起QRS波群時限延長但形態(tài)正常。一組研究結果顯示,信號平均心電圖檢查時有70%的患者可見到心絞痛發(fā)作過程中QRS波群的時限常常短暫延長[5]。心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)急性心肌損傷,心肌缺血損傷區(qū)傳導速度減慢,QRS時限增寬達120 ms,但心絞痛緩解后,QRS時間迅速恢復正常[6]。心肌梗死超級性損傷期出現(xiàn)的非特異性心室內傳導障礙亦屬于暫時性的,發(fā)生壞死性Q波時,QRS很快變窄;然而,陳舊性心肌梗死出現(xiàn)的非特異性心室內傳導障礙為永久性的,QRS波群時限延長提示梗死周圍阻滯。動物實驗研究和人體研究的結果均表明,梗死區(qū)傳導延緩的部位是傳導系統(tǒng)而不是心肌本身;另外,Kadish等的實驗研究證實,心肌梗死區(qū)的心外膜的傳導是緩慢的[7]。腎臟疾病引起水鈉潴留、高鉀血癥導致細胞間傳導所依賴的鈉離子通道數(shù)目減少,傳導減慢。若電解質紊亂糾正,血鉀降至正常水平以后,QRS時限迅速變窄,其所誘發(fā)的非特異性心室內傳導障礙多為暫時性的。糖尿病導致的全身微血管的病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死,發(fā)生室內傳導阻滯[8];糖尿病酮癥酸中毒導致電解質紊亂,血鉀濃度增高,出現(xiàn)傳導減慢。

        本研究結果表明非特異性心室內傳導障礙的發(fā)生無年齡差別,但男性患者多見。40歲以下,非特異性心室內傳導障礙常見于無器質性心臟疾患及正常人;60歲以上,病因以高血壓、冠心病為主。非特異性心室內傳導障礙合并ST-T改變多見于器質性心臟病患者,資料顯示:若存在缺血,QRS波群輕度增寬(>3~5 ms)可能對缺血的檢測比單獨ST段改變的特異性和敏感性更高[9]。非特異性心室內傳導障礙并發(fā)的室性心律失常多為特寬型室性期前收縮、特寬型室性心動過速;若出現(xiàn)一側心室或全心擴大時,易發(fā)生室性心動過速或心室顫動。非特異性心室內傳導障礙的病變部位呈彌漫性分布,預后較差,其臨床意義比一般束支傳導阻滯更為重要。

        [1]中國心電學會,中國心律學會.心電圖標準化和解析的建議與臨床應用國際指南2009[M].北京:中國環(huán)境科學出版社,2009:28.

        [2]盧喜烈.一種值得重視的常見心室內異常傳導——非特異性心室內傳導障礙[J].心電學雜志,2010,29(2):164-166.

        [3]Surawicz B,Knilans T.周氏實用心電圖學[M].郭繼鴻,洪江主譯.5版.北京:北京大學醫(yī)學出版社,2004:12.

        [4]陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:251.

        [5]Michaelides AP,Dilaveris PE,Psomadaki ZD,et al.QRS prolongation on the signal-averaged electrocardiogram versus ST-segment changes on the 12-lead electrocardiogram:which is the most sensitive electrocardiographic marker of myocardial ischemia?[J].Clinical Cardiology,2009,22(6):403-408.

        [6]盧喜烈,楊庭樹.心電圖診斷分類[M].北京:科學技術文獻出版社,2007:264.

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        [8]周英,曹洪梅,張敏.糖尿病患者出現(xiàn)的非特異性心室內傳導障礙1例分析[J].中國誤診學雜志,2008,8(2):3002-3003.

        [9]Cantor A,Goldfarb B,Mai O,et al.Ischemia detection in women:the diagnostic value of exercise QRS duration changes[J].J Electrocardiol,1998,31(4):271-277.

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