陳犇，李苒，向前，王亮

(四川省都江堰市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，四川都江堰611830)

顱腦損傷后糖代謝紊亂對(duì)短期預(yù)后的影響

陳犇，李苒，向前，王亮

(四川省都江堰市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，四川都江堰611830)

目的探討顱腦損傷血糖升高及變化趨勢(shì)對(duì)短期預(yù)后的影響。方法71例顱腦損傷患者根據(jù)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)分為三組，于傷后入院當(dāng)時(shí)、第二天、第三天、第六天檢測(cè)血糖變化。傷后1月用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)評(píng)定患者情況。結(jié)果71例患者入院時(shí)至第六天空腹血糖與正常血糖比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，顱腦損傷越重，血糖越高。1月后復(fù)查結(jié)果，恢復(fù)良好35例，傷殘15例，預(yù)后不良21例。預(yù)后不良患者血糖明顯高于恢復(fù)良好和傷殘患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論顱腦損傷后均有一定程度的血糖升高，損傷越重血糖越高，預(yù)后越差。傷后血糖是判斷顱腦損傷預(yù)后的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)。

顱腦損傷;高血糖;預(yù)后

顱腦損傷后判斷預(yù)后的指標(biāo)較多，格拉斯哥傷殘預(yù)后評(píng)分(GOS)是最常用指標(biāo)。本文回顧性分析我院收治的71例顱腦損傷患者的臨床資料，探討顱腦損傷后血糖變化對(duì)短期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料我院1995年10月至2005年10月收治顱腦損傷71例，其中男56例，女15例，年齡20～81歲，平均年齡46.7歲。全部為傷后10小時(shí)以?xún)?nèi)入院，無(wú)其它器官合并損傷，無(wú)糖尿病史，受傷以后至入院未使用過(guò)葡萄糖注射液。損傷原因:車(chē)禍51例，打擊5例，墜落15例。損傷類(lèi)型:腦挫傷合并小血腫灶13例，硬膜外血腫12例，硬膜下血腫合并彌漫性軸索損傷26例，腦內(nèi)血腫合并腦腫脹20例。入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)9～12分21例、6～8分26例、3～5分24例。1月后復(fù)查情況，

1.2 血糖監(jiān)測(cè)使用奧林巴斯2700全自動(dòng)生化儀。所有患者于入院時(shí)、第二天、第三天、第六天空腹靜脈血糖測(cè)定，采用葡萄糖氧化酶測(cè)定法。

1.3 預(yù)后判定標(biāo)準(zhǔn)［1］根據(jù)格拉斯哥傷殘預(yù)后評(píng)分(GOS)，分為恢復(fù)良好:GOS 5分，恢復(fù)正常生活，盡管有輕度缺陷;傷殘:GOS 3～4分，殘疾但可獨(dú)立生活;能在保護(hù)下工作，清醒、殘疾，日常生活需要照料;預(yù)后不良:GOS 1分，植物生存狀態(tài)或死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

71例患者傷后1月復(fù)查，恢復(fù)良好35例，傷殘15例，預(yù)后不良21例?；颊呷朐簳r(shí)的平均血糖為(9.06±2.03)mmol/L，明顯高于正常平均值(5.0±1.03)mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=12.28，P＜0.05)。不同GCS評(píng)分患者入院時(shí)至第六天血糖變化見(jiàn)表1?；謴?fù)良好、傷殘、預(yù)后不良組的初次血糖分別為(5.86±1.36)mmol/L、(8.58±1.91)mmol/L、(13.08±2.28)mmol/L，傷殘和預(yù)后不良患者血糖明顯高于恢復(fù)良好患者(t=15.97，P＜0.05)，預(yù)后不良患者血糖明顯高于恢復(fù)良好與傷殘患者(t=6.25，P＜0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明血糖越高，預(yù)后越差。

表1 顱腦損傷患者入院時(shí)至第六天血糖變化(mmol/L)

3 討論

3.1 傷后高血糖原因①應(yīng)激反應(yīng):顱腦損傷有害物質(zhì)可使交感神經(jīng)興奮，下丘腦-腦垂體-腎上腺皮質(zhì)分泌增加，ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素水平升高［2］，導(dǎo)致對(duì)糖攝入和利用降低，血糖升高［3］。②下丘腦垂體系統(tǒng)及其傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷。在尸解中報(bào)道顱腦損傷患者有49%合并下丘腦損傷，62%合并垂體損傷［4］。③胰島素抵抗:顱腦損傷后，胰島素抵抗激素產(chǎn)生過(guò)多，胰島素受體數(shù)目減少，親和力下降和結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)葡萄糖氧化利用障礙［5，6］。④內(nèi)源性神經(jīng)肽的作用:由于三腦室、四腦室底部、丘腦下部受到刺激，內(nèi)源性阿片肽(腦啡肽、內(nèi)啡肽)增加，通過(guò)垂體腎上腺素的作用而引起血糖升高。⑤藥物作用:顱腦損傷后搶救，治療的藥物如葡萄糖注射液、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等可能導(dǎo)致血糖升高。

3.2 糖代謝障礙對(duì)腦的繼發(fā)性損害Jeremitsky等［7］選擇血糖為9.44 mmol/L作為高血糖的臨界點(diǎn)。研究結(jié)果顯示77例患者中24例死亡(占31.2%)，患者的血糖持續(xù)維持在較高水平，指出顱腦損傷患者不良預(yù)后與傷后早期血糖水平密切相關(guān)。乳酸性酸中毒是高血糖加重腦組織損傷的直接原因:①顱腦損傷患者的高血糖:腦脊液、腦組織乳酸濃度明顯增高，細(xì)胞內(nèi)外pH下降，造成腦組織缺血、缺氧，出現(xiàn)酸中毒。腦組織利用葡萄糖的能力下降，神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙，形成惡性循環(huán)致細(xì)胞死亡。②血腦屏障的損壞:高血糖加重缺血區(qū)乳酸堆積，造成局部酸中毒，使血管擴(kuò)張，血管透性增加，腦組織再灌注時(shí)使血腦屏障開(kāi)放。高血糖時(shí)使細(xì)胞內(nèi)滲透壓改變，造成K+、Na+、ATP酶活性降低，從而加重細(xì)胞水腫，損害神經(jīng)細(xì)胞。③局部血流的改變:嚴(yán)重的顱腦損傷造成局部血流減少，腦組織缺血缺氧，細(xì)胞能量代謝障礙，血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫，管腔變窄，甚至阻塞血管，局部乳酸堆積造成腦組織缺血缺氧加重，進(jìn)一步損害腦組織。④細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，水鈉潴留，自由基產(chǎn)生，CO2生成增多，高碳酸血癥都是腦組織損害的重要因素。

3.3 傷后高血糖與預(yù)后關(guān)系Zhi等［8］對(duì)146例中重型顱腦損傷患者前瞻性地研究發(fā)現(xiàn)，正常血糖和經(jīng)過(guò)治療趨于正常血糖的患者與高血糖和未經(jīng)治療的高血糖患者其預(yù)后具有明顯差異。本組71例顱腦損傷患者血糖分析，發(fā)現(xiàn)損傷越重，血糖升高越明顯，3組患者血糖值差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。一月后21例預(yù)后不良患者血糖較高而且持續(xù)維持在較高水平。

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Influence of glucose metabolic disorder after craniocerebral injury on the short term prognosis

CHEN Ben，LI Ran，XIANG Qian，WANG Liang

R651.15;R589

B

1672-6170(2012)05-0208-02

;2012-03-01;

2012-06-20)