劉云飛，徐志欣，徐麗君，趙偉華，劉雪濤

(河北省望都縣醫(yī)院內(nèi)科，河北 保定 072450)

原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病之一，其最大危害是可導致靶器官的損害，高血壓并發(fā)腎臟損害的發(fā)生率約為42%。筆者應用培哚普利聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓并蛋白尿，臨床療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院原發(fā)性高血壓并蛋白尿患者90例，除外繼發(fā)性高血壓，原發(fā)腎臟疾病，糖尿病，嚴重心、肺、肝、腎功能不全者。隨機分為兩組。治療組45例，其中男25例，女20例;年齡54～76歲，平均(67.7±10.1)歲;病程6～15年，平均10.8年。對照組45例，其中男 26例，女19例;年齡56～75歲，平均(68.6±10.8)歲;病程5～15年，平均10.3年。兩組年齡、性別、高血壓病情、蛋白尿檢測結果等比較，無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法與觀察指標

兩組均低鹽、低脂、禁煙、限酒，停用其他降壓藥2周。對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平(吉林省天風制藥有限責任公司，國藥準字H19991083)2.5～5 mg/d，晨起頓服;治療組在此基礎上加用培哚普利(施維雅天津制藥有限公司，國藥準字H20034053)4～8 mg/d，晨起頓服。療程均為12周。兩組均監(jiān)測血壓，坐位測量右上肢血壓3次，取2次相近的血壓計算平均值。治療前后分別測定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(U-MAIb)和血、尿 β2- 微球蛋白(β2-MG)。

1.3 療效判定標準

參照衛(wèi)生部《新藥臨床研究指導原則草案》中高血壓療效標準判定。顯效:收縮壓下降40 mmHg以上并降至正常，或舒張壓下降不低于10 mmHg并降至正常(不高于90 mmHg)或舒張壓下降20 mmHg以上;有效:收縮壓下降30～40 mmHg或舒張壓下降10～20 mmHg;無效:未達上述標準。顯效與有效合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(X±s)表示，采用 t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用 χ2檢驗。P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

結果見表1和表2。

3 討論

蛋白尿是腎功能損害的早期指標，常規(guī)腎功能檢查靈敏度不高。β2-MG和U-MAIb作為診斷腎小球與腎小管早期病變的靈敏指標，廣泛應用于臨床。血β2-MG反映腎小球濾過率的變化，尿β2-MG主要反映腎小管重吸收功能。尿中白蛋白增多提示腎小球濾過膜功能障礙，尿中白蛋白排泄量的高低與腎小球損傷程度呈正相關。培哚普利是長效血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。臨床研究證實，ACEI具有明顯降低蛋白尿的作用。ACEI通過阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，有效降低系統(tǒng)血壓，擴張出球小動脈，改善腎小球內(nèi)高壓、高灌注、高濾過的“三高”現(xiàn)象，同時改善腎小球基底膜屏障功能，抑制系膜細胞增生和抑制細胞外基質積累，達到保護和改善腎功能的作用[1]。氨氯地平是第3代長效雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)，可阻滯血管平滑肌細胞外鈣離子經(jīng)細胞膜的鈣離子通道進入細胞，使平滑肌松弛，降低外周血管阻力，從而達到降低血壓、改善腎血流量、保護腎功能的目的。ACEI和長效雙氫吡啶類鈣拮抗劑在治療高血壓的同時對高血壓左室肥厚、糖尿病腎病具有重要的逆轉和保護作用，更適合有多種危險因素的高血壓患者[2]。本試驗結果顯示，培哚普利和苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合應用具有協(xié)同作用，能24 h平穩(wěn)降壓，顯著減少尿蛋白的排泄量，保護腎功能，且副作用小，給藥簡便，可臨床推廣。

表1 兩組降壓療效比較[例(%)]

表2 兩組治療前后觀察指標比較(X±s)

[1]陳 楠，陳佳韻.ACEI和ARB的腎臟保護機制、臨床研究及其應用[J].中華醫(yī)學信息導報，2005，20(5):14.

[2]張維忠.降壓聯(lián)合治的理論和實踐問題[J].中華心血管病雜志，2006，34(5):385-386.