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        銀杏達(dá)莫注射液治療急性腦梗死60例

        2012-11-06 06:05:06劉輝武
        中國藥業(yè) 2012年8期
        關(guān)鍵詞:達(dá)莫銀杏血小板

        劉輝武

        (浙江省湖州市安吉縣第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,浙江 湖州 313301)

        急性腦梗死又稱缺血性腦卒中,約占卒中的80%,是多種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙,局部腦組織發(fā)生不可逆性損傷,從而導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死,具有較高的發(fā)病率、病死率、致殘率和復(fù)發(fā)率。如治療不及時,患者多存在半身不遂、語言障礙、反應(yīng)遲鈍等后遺癥,給患者家庭和社會帶來沉重的負(fù)擔(dān)[1]。其治療的關(guān)鍵在于迅速有效地恢復(fù)腦組織的再灌注,改善局部微循環(huán)障礙及缺血缺氧狀態(tài),營養(yǎng)腦細(xì)胞,修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞[2]?;A(chǔ)與臨床研究顯示,急性腦梗死后采用多途徑、多重保護(hù)機(jī)制的綜合藥物治療有益于神經(jīng)功能恢復(fù)[3]。近年來,筆者在急性腦梗死常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫注射液治療,取得了較好的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選擇2005年1月至2010年6月本院發(fā)病72 h以內(nèi)的急性腦梗死患者120例,均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],均經(jīng)頭顱CT或MRI掃描證實,神經(jīng)功能缺損評分均大于8分;均為首次發(fā)病;就診前均未進(jìn)行溶栓、抗凝和降纖等治療;排除有出血傾向和大面積梗死者,排除其他腦血管疾病、腫瘤、嚴(yán)重心血管、肝腎功能不全、精神疾患以及不合作者。隨機(jī)分為觀察組與對照組,每組各60例。觀察組中,男36例,女 24例,年齡 50~81歲,平均(61.2±9.8)歲;病程1~68 h,平均(24.2±9.8)h;CT顯示基底節(jié)梗死26例,腦葉梗死19例,丘腦梗死13例,腦干梗死2例。對照組中,男39例,女21例;年齡48~79歲,平均(60.5±9.5)歲;病程 0.5~66 h,平均(23.6±8.8)h;CT顯示基底節(jié)梗死與腦葉梗死各22例,丘腦梗死15例,腦干梗死1例。兩組患者性別、年齡、文化程度與經(jīng)濟(jì)狀況、病程、病變部位方面比較,均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療與觀察方法

        在急性腦梗死常規(guī)治療的基礎(chǔ)上(包括營養(yǎng)腦細(xì)胞與神經(jīng)、預(yù)防血小板聚集等),觀察組患者用銀杏達(dá)莫注射液(山西普德藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字號H52020032)20 mL對照組患者用復(fù)方丹參注射液(正大青春寶藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字號Z33020177)20 mL,均加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注,均每日2次,以兩周為1個療程,休息1周,再繼續(xù)第2個療程。于治療前后進(jìn)行效果評定,評價臨床神經(jīng)功能、日常生活活動能力和血液流變學(xué)指標(biāo)。神經(jīng)功能缺損程度采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)和神經(jīng)功能缺損評分(NDS)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行神經(jīng)功能評分判斷[5];日常生活活動能力評定采用改良巴氏指數(shù)量表 (Barthel Index,BI)[6];血液指標(biāo)包括血漿黏度、血小板聚集率、纖維蛋白原、C反應(yīng)蛋白;檢測血、尿常規(guī)與肝腎功能、心電圖,記錄治療過程中的不良反應(yīng)。均隨訪1年,并觀察急性腦梗死有無復(fù)發(fā)。

        1.3 療效評定

        采用計分量化法,主要評定患者肢體、神經(jīng)、語言等功能的恢復(fù)程度,以百分?jǐn)?shù)表示。評分改善率=[(治療前積分-治療后積分)÷治療前積分]×100%。基本治愈:癥狀、體征明顯改善,評分改善率不低于95%,病殘程度0級;顯效:癥狀、體征改善,評分改善率70% ~95%,病殘程度1~3級;有效:癥狀、體征有所改善,評分改善率30% ~70%,病殘程度1~3級;無效:癥狀、體征無明顯改善,評分改善率小于30%,或加重、死亡。前三者合計為總有效。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

        采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料用X±s表示,組內(nèi)、組間比較采用 t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床療效與觀察指標(biāo)

        結(jié)果見表1至表3。

        表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

        表2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度與生活能力評分比較(X±s)

        2.2 不良反應(yīng)

        治療過程中,觀察組出現(xiàn)1例一過性皮膚瘙癢,觀察組與對照組各出現(xiàn)1例輕微胃脘不適,未予特殊處理均自行消失;兩組患者治療前后血、尿常規(guī)與肝腎功能指標(biāo)均未見明顯變化。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率分別為3.33%和1.67%,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        表3 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)改變(X±s)

        2.3 復(fù)發(fā)率

        隨訪1年,觀察組成功隨訪53例患者,對照組成功隨訪55例患者,復(fù)發(fā)情況見表4。

        表4 兩組患者復(fù)發(fā)情況比較[例(%)]

        3 討論

        急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制主要有:血管病變,以腦動脈粥樣硬化和由此導(dǎo)致的血栓形成最常見,其次是高血壓合并的腦小動脈硬化;血液成分的改變,血液黏稠度增高,血小板、紅細(xì)胞黏附聚集,血流速度減慢,血液凝固性增高;血流改變,局部腦組織的微循環(huán)障礙。近年來,在急性腦梗死的病理機(jī)制研究中,研究者提出“損傷級聯(lián)反應(yīng)”的概念,認(rèn)為一氧化氮、內(nèi)皮素、血小板活化因子等在急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展中起著重要的誘導(dǎo)損傷作用。急性腦梗死后,炎癥細(xì)胞浸潤、增殖,內(nèi)皮素合成釋放增加,一氧化氮生成減少,血小板被激活,誘發(fā)血栓形成,損傷局部腦組織[7]。在急性腦梗死的治療方面,原則是盡可能地處理血栓,建立側(cè)支循環(huán),盡快恢復(fù)缺血梗死區(qū)的血液循環(huán),消除腦組織水腫,降低腦組織的損傷程度。

        銀杏達(dá)莫注射液主要含銀杏總黃酮、雙嘧達(dá)莫。銀杏總黃酮具有擴(kuò)張動脈血管、降低血管壁通透性、改善血液流變學(xué)的作用,還具有穩(wěn)定細(xì)胞膜、改善組織代謝和加強(qiáng)神經(jīng)傳導(dǎo)、加快神經(jīng)遞質(zhì)的更新、保護(hù)神經(jīng)元的作用[8]。雙嘧達(dá)莫能有效抑制血小板聚集,高濃度(50μg/mL)可抑制血小板釋放。其作用機(jī)制可能為:抑制血小板、上皮細(xì)胞和紅細(xì)胞攝取腺苷,使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增多,抑制血小板聚集;抑制組織中的磷酸二酯酶,強(qiáng)化內(nèi)皮舒張因子引起的環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)濃度增高;抑制血栓烷素A2形成,從而抑制血小板聚集;增強(qiáng)內(nèi)源性前列環(huán)素(PGI2)的作用[9]。本試驗結(jié)果表明,在急性腦梗死營養(yǎng)腦細(xì)胞與神經(jīng)、預(yù)防血小板聚集等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用銀杏達(dá)莫注射液具有較好的治療作用,在臨床療效、總有效率、NIHSS、NDS、BI、血液流變學(xué)、復(fù)發(fā)率等指標(biāo)方面,觀察組均優(yōu)于對照組(P<0.05),而未見明顯的不良反應(yīng),提示具有較高的安全性。本試驗結(jié)果與章紅燕[7]、胡萍[9]、李世英[10]等的研究結(jié)論基本一致。

        綜上所述,銀杏達(dá)莫注射液治療急性腦梗死療效顯著,能迅速緩解患者的神經(jīng)功能缺損狀態(tài),改善血流動力學(xué),提高患者的日常生活能力,降低后遺癥發(fā)生率和復(fù)發(fā)率,是急性腦梗死患者的理想治療用藥,值得基層醫(yī)院推廣使用。

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