閆偉華

河南南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院急診科 南陽 473058

目前腦出血（ICH）已經(jīng)成為一種嚴重威脅人類健康的急性疾病，其致殘率及致死率在急性腦血管病中占首位，給社會和家庭帶來極大的經(jīng)濟負擔和社會負擔，明顯降低病人的生活質量。腦的能量代謝主要來自葡萄糖的氧化，所以維持足夠的血糖水平是保證大腦能量代謝的基礎。在腦出血急性期，機體代償性引起血糖水平暫時性升高，對保證大腦的能量供應具有重要意義，但血糖明顯升高者預后明顯不佳。本文采用對照方法觀察不同血糖水平腦出血患者的神經(jīng)功能缺失程度及日常生活能力變化，進一步證實血糖水平對腦出血患者預后的影響。

1 資料與方法

1.1入選病例選擇2008－05—2011－05在南陽醫(yī)專第一附屬醫(yī)院急診科收住急性基底節(jié)區(qū)腦出血72例患者男48例，女24例；年齡40～68歲，平均 （54.64士4.27）歲。入選病例入院后1h均行腦CT檢查，均符合1995年第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準［1］?；颊叨嗉毙园l(fā)病，急診入院接受治療的平均時間（4.18士1.23）h，住院時間均在3周以上。

1.2病例分組根據(jù)患者入院第1周每日空腹平均血糖水平分為3組：正常血糖組（3.6～6.1mmol／L）21例，高血糖組（6.2～9.9mmol／L）26例，超高血糖組（＞10.0mmol／L）25例。

1.3患者的處理所有患者入院后根據(jù)出血量的大小及腦水腫的程度給予脫水劑、抗自由基，防止消化道出血，防治肺部感染，營養(yǎng)支持及防治水電解質酸堿平衡等治療。有高血壓者給予降壓治療，同時保護患者的心、腎功能。對正常血糖組、高血糖組患者血糖不做特殊處理，超高血糖患者常規(guī)給予胰島素控制血糖。病人生命體征穩(wěn)定后給予常規(guī)康復治療。

1.4患者預后的判斷（1）應用 Barthel指數(shù)（BI）［2］判斷患者日常生活能力綜合指標，總分為100分，患者獨立生活能力越強分值越高，患者生活依賴性越強分值越低。所有入選患者在入院第1天及3周進行BI評分。（2）應用美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）判斷患者神經(jīng)功能缺失程度［3］：該量表包含13項內容，共31分，依據(jù)神經(jīng)功能缺損嚴重程度進行評分，分值越高說明患者神經(jīng)缺損的程度越高，遺留后遺癥明顯。所有入選患者在入院第1天及3周進行NIHSS評分。

1.5統(tǒng)計學方法應用均數(shù)±標準差（s）表示所得數(shù)據(jù)，對數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行，多組均數(shù)間的比較采用單因素方差分析（one－way，ANOVA），均數(shù)間的兩兩比較采用LSD檢驗，以ɑ＝0.05作為顯著性檢驗水準。

2 結果

2.1 Barthel指數(shù)（BI）結果顯示正常血糖組及高血糖組患者入院第1日時BI評分明顯低，3周后BI評分增加明顯，兩者有明顯差異（P＜0.05）。超高血糖組患者入院第1天BI評分明顯較低，3周后BI評分增加不明顯。從而說明正常血糖及高血糖水平對急性腦出血患者的生活獨立性影響不明顯，超高血糖可以明顯影響急性腦出血患者預后，降低患者獨立生活能力，對生活依賴性增加。見表1。

表1 3組患者的Barthel指數(shù)評分比較

2.2 NIHSS評分結果正常血糖組及高血糖組患者入院第1天時NIHSS評分明顯較高，3周后NIHSS評分減少，兩者有明顯差異（P＜0.05）。超高血糖組患者入院第1天NIHSS評分明顯升高，3周后NIHSS評分減少不明顯。說明正常血糖及高血糖水平對急性腦出血患者神經(jīng)功能缺損影響不明顯，超高血糖可以明顯影響急性腦出血患者神經(jīng)功能缺損程度的恢復，增加患者后遺癥的存在，見表2。

表2 3組患者NIHSS評分比較

3 討論

近些年來隨著我國人口老齡化，急性腦出血（ICH）發(fā)病人數(shù)呈逐年上升趨勢，相比缺血性腦卒中患者，ICH病死率更高。急性腦出血后腦組織體積突然增大，壓迫周圍腦組織，導致神經(jīng)元及神經(jīng)纖維缺血、缺氧，腦水腫形成，組織軟化壞死。同時在血腫周邊出現(xiàn)明顯的腦局部血流量減少，減少程度與腦出血的量、部位、血腫大小等有關，在血腫周圍形成類似缺血性腦卒中樣半暗帶［4］，出現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷，導致ICH后幾日內癥狀明顯加重。同樣腦出血后血液凝固過程中釋放出大量的凝血酶，出現(xiàn)神經(jīng)毒性作用，影響腦內環(huán)境，破壞血腦屏障，介導炎癥反應，進一步加重腦水腫。

適度的血糖水平是保證腦內能量代謝的關鍵。在急性腦出血早期，機體的應激反應導致血糖短暫升高，對保證大腦葡萄糖的氧化代謝具有重要作用。但研究表明過高的血糖水平能加重腦損傷，機體處在過高的血糖水平下，導致機體乳酸生成大量增加，繼發(fā)性ATP生成減少，細胞膜上ATP通道功能障礙，加重腦水腫。同時過高血糖水平能明顯改變腦血管通透性，加重炎癥反應［5］，使機體處于高凝狀態(tài)，導致細小毛細血管閉塞，加重神經(jīng)元的缺血缺氧狀態(tài)，還可以引起遲發(fā)性腦血管痙攣，加重繼發(fā)性腦損害的程度等。

本文結果顯示急性腦出血1周內空腹血糖在正常水平及空腹血糖水平低于9.9mmol／L的患者預后無明顯差距，遺留神經(jīng)功能缺損明顯少。當血糖水平明顯增高（＞10.0 mmol／L）時，治療后患者神經(jīng)缺損癥狀遺留明顯，自己獨立生活的能力較差。證實急性腦出血患者適當?shù)难撬缴撸瑢C體沒有明顯的負面影響，不必追求把血糖控制在正常范圍。對于明顯血糖水平增高者及基礎合并糖尿病的患者，應積極使血糖水平控制在正?；蛏愿咚剑瑢ΡＷC大腦能量代謝具有重要意義。

［1］全國第4屆腦血管病學術會議 .各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29：379－380.

［2］Sharllla JC，Ross IN.Antipyretic therapy in acute stroke［J］.Lancet，1998，352：740－741.

［3］Lyden P，Brott T，Tilley B，et al.Improved reliability of the NIH Stroke Scale Using video training.NINDS TPA Stroke Study Group［J］.Stroke，1994，25：2 220－2 226.

［4］Guo FQ，Yang YS，Song WZ.The effective of nimodipe on regional cerebral blood flow，brain edema and clinical change of dosage at the different time after cerebral hemorrhage［J］.J Clin Neurol，2002，14（1）：6－9.

［5］馮濤，婁季宇，白宏英，等 .克羅卡林對急性腦缺血再灌注大鼠的腦保護作用［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志 ，2010，13（24）：11－13.