徐文儉 張小麗

漯河醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校第二附屬醫(yī)院內(nèi)一科 漯河 462300

糖 尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，2001 年國內(nèi)住院患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)61.8%的2 型糖尿病患者并發(fā)周圍神經(jīng)病變，其已成為糖尿病患者致殘的重要因素之一。近年來采用活性型甲基維生素B12（甲鈷胺，商品名彌可保）治療DPN 取得一定的療效，我院自2011-01—2011-10采用不同劑量的彌可保治療68例DPN 患者，其中對照組34例，觀察組34例，觀察組被證明具有更加顯著的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 68例患者均符合1999年WHO 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和國內(nèi)DPN 診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并排除其他原因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變和下肢血管閉塞、足背動脈搏動消失、心肌梗死、尿毒癥等其他嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥。68例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，觀察組（大劑量彌可保治療組）34 例，男16例，女18例；年齡46～68歲，平均57.6歲。糖尿病病程4～15a，平均9.5a；周圍神經(jīng)病變病程1.5～12a，平均6.9a。對照組（常規(guī)劑量彌可保治療組）34例，男17例，女17例；年齡42～70歲，平均58.5歲。糖尿病病程2～18a，平均10.8 a；周圍神經(jīng)病變病程2～16a，平均7.2a。入組前2組患者在年齡、性別、糖尿病病程、糖尿病周圍神經(jīng)病變病程、空腹血糖水平、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：觀察組給予彌可保針（日本衛(wèi)材株式會社生產(chǎn)）1mg，iv，qd，2周后改為彌可保片0.5mg，tid，po，療程2個(gè)月；對照組給予彌可保針0.5mg，im，qod，2周后改為彌可保片0.5mg，tid，po，療程2個(gè)月。2組患者在治療期間均行糖尿病飲食并用降糖藥物、胰島素將空腹血糖控制在4.0～8.0mmol／L，餐后2h血糖6.0～11.1mmol／L，并用長春西汀30mg加入250mL生理鹽水中靜滴輔助治療。觀察項(xiàng)目：所有患者治療前后均進(jìn)行詳細(xì)的病史詢問和體格檢查。檢測血尿常規(guī)、肝腎功能、血脂、空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血紅蛋白。肌電圖儀檢測所有患者治療前后右側(cè)尺神經(jīng)、腓總神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

1.3 療效判斷 顯效：臨床癥狀消失，腱反射恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加5 m／s 以上或恢復(fù)正常；有效：臨床癥狀改善，腱反射好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加，但＜5m／s；無效：臨床癥狀無改善或進(jìn)一步加重，腱反射和肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度無改善。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，均以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后2組療效的比較 觀察組總有效率94.1%，對照組總有效率為82.4%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，見表1）。

表1 2組臨床療效比較

2.2 治療前后2組神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 2組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度均增加，但2組相比，治療組增加更顯著，且2組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 （m／s，±s）

表2 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 （m／s，±s）

注：MNCV：運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度，SNCV：感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度

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2.3 治療前后血糖變化 治療前后2組間空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、血脂差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.4 不良反應(yīng) 所有患者中僅1例肌內(nèi)注射者出現(xiàn)注射部位疼痛，但程度較輕尚能忍受，故未停藥，其余患者未觀察到不良反應(yīng)，所有患者治療前后肝腎功能均無異常。

3 討論

DPN 作為糖尿病的慢性并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛、感覺減退、感覺異常、腱反射減退等，以上臨床癥狀嚴(yán)重影響了糖尿病患者的生活質(zhì)量，然而迄今為止DPN的發(fā)病原因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前研究認(rèn)為是在糖代謝紊亂的基礎(chǔ)上多種因素共同作用的結(jié)果，主要與微小血管病變引起的神經(jīng)組織缺血缺氧、蛋白質(zhì)的非酶促糖基化、神經(jīng)生長因子的缺乏、山梨醇的積蓄及多元醇通路的活性增加等密切相關(guān)，自身免素、遺傳以及環(huán)境因素等也可能與之有關(guān)［2］。主要的病理改變?yōu)楣?jié)段性脫髓鞘和軸索變性。因此DPN 的治療首先是嚴(yán)格控制血糖，在此基礎(chǔ)上選用改善微循環(huán)的藥物及具有神經(jīng)修復(fù)功能的藥物聯(lián)合治療。本研究中觀察組和對照組均采用長春西汀加生理鹽水靜滴，以排除改善微循環(huán)藥物對研究結(jié)果的影響。

彌可保（主要成分為甲鈷胺）作為維生素B12的衍生物，是一種甲基化的B12，因其在中央鈷分子上結(jié)合了一個(gè)甲基集團(tuán)，故可參與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)換，促進(jìn)核酸、蛋白質(zhì)的合成，在外周可以加強(qiáng)軸突運(yùn)輸功能、促進(jìn)軸突的再生，特別是能促進(jìn)構(gòu)成髓鞘的主要脂質(zhì)卵磷脂的合成，從而促進(jìn)髓鞘的形成，并可直接入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，刺激軸漿蛋白質(zhì)的合成，使軸突受損區(qū)域再生，加快修復(fù)損傷的神經(jīng)組織，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度［3-4］。既往臨床常采用甲鈷胺0.5mg，im，qod的用法治療DNP，雖取得一定療效，但緩解率仍較低，且起效較慢，本研究結(jié)果證實(shí)大劑量甲鈷胺1.0 mg，iv，qd的用法治療DNP，無論從患者的自覺癥狀還是神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面，起效均更快，且療效顯著，更適合臨床推廣。

［1］馬學(xué)毅.糖尿病神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療［J］.中國糖尿病雜志，2002，10（5）：300-302.

［2］李卉.α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的觀察［J］.現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)，2010，36（6）：429-430.

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