趙玉平 唐慧玲

1）河南葉縣計(jì)劃生育技術(shù)服務(wù)站 葉縣 467200 2）鄭州市第二人民醫(yī)院內(nèi)五科 鄭州 451100

腦梗死（cerebral infect）又稱(chēng)缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損，約占全部腦血管病的70%［1］。腦梗死急性期的治療是改善預(yù)后、降低致殘率、提高治愈率的關(guān)鍵。我院2009—2010年選擇急性腦梗死患者42例，應(yīng)用奧扎格雷鈉給予治療，取得滿(mǎn)意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料我們2009—2010年收治腦梗死患者84例，均符合1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)并排除出血性病灶，且滿(mǎn)足以下條件：（1）起病時(shí)間在72h以?xún)?nèi)；（2）首次發(fā)病或既往患腦卒中未遺留下神經(jīng)功能缺損者；（3）有明確肢體癱瘓，肌力0～4級(jí)；（4）無(wú)活動(dòng)性潰瘍及肺結(jié)核，無(wú)出血性疾病及嚴(yán)重心、肝、腎、肺功能障礙；（5）無(wú)過(guò)敏反應(yīng)；（8）BP＜180／110mmHg。

入選病例隨機(jī)分為2組：治療組42例，男25例，女17例；年齡42～80歲；基底節(jié)區(qū)梗死21例，腦干梗死2例，額葉梗死4例，枕葉梗死5例，多發(fā)梗死3例，側(cè)腦室旁梗死3例，放射冠梗死4例，合并高血壓22例，糖尿病19例，冠心病15例。對(duì)照組42例，男28例，女14例；年齡40～79歲；基底節(jié)區(qū)梗死21例，腦干梗死3例，額葉梗死5例，枕葉梗死6例，顳葉梗死3例，多發(fā)梗死2例，內(nèi)囊梗死1例；合并高血壓21例，糖尿病13例，冠心病15例。2組年齡、性別、功能缺損、既往史及伴發(fā)疾病評(píng)分，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法2組患者根據(jù)病情酌情給予甘露醇脫水、降顱壓，清除自由基及腦保護(hù)劑應(yīng)用，調(diào)控血壓、血糖，維持水電解質(zhì)平衡及全身營(yíng)養(yǎng)支持治療，輔助進(jìn)行早期肢體康復(fù)訓(xùn)練、針灸、理療等治療。治療組在此基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉注射液80mg，溶于5%GS或生理鹽水250mL靜滴，qd，聯(lián)用5%GS 250mL＋血塞通400mg靜滴，qd；對(duì)照組單用5%GS 250mL＋血塞通400mg靜滴，qd，均連用14d。治療前及治療后第7天、第14天檢測(cè)血常規(guī)、肝腎功能、凝血酶原時(shí)間（PT）、纖維蛋白原定量（FBG），治療結(jié)束后復(fù)查頭部CT。

1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)按照1995年全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］評(píng)定：基本治愈：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少＞90%；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少＞45%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分減少＞17%～45%；無(wú)效：神經(jīng)功能缺損程度減少＜17%或病情加重甚至死亡者。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法2組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)以（s）表示，采用配對(duì)t檢驗(yàn)，癥狀改善情況用百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前后實(shí)驗(yàn)室結(jié)果2組治療前后血常規(guī)、肝腎功能、凝血酶原時(shí)間（PT）、纖維蛋白原定量（FBG）均無(wú)明顯變化，復(fù)查頭部CT梗死面積無(wú)擴(kuò)大。

2.2臨床療效比較治療組總有效率92.9%，對(duì)照組總有效率83.3%，2組比較差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 2組患者臨床療效比較 ［n（%）］

2.3不良反應(yīng)2組均無(wú)明顯不良反應(yīng)。

3 討論

腦梗死的病因很多，動(dòng)脈粥樣硬化是最基本病因，其中血小板功能異常是參與動(dòng)脈粥樣硬化、腦血栓形成的重要因素，與腦梗死有密切關(guān)系。急性腦梗死的治療目的在于改善缺血半暗帶血液循環(huán)、減輕局部腦缺血造成的神經(jīng)功能缺損。主要途徑是：（1）超早期溶栓治療，抗血小板聚集治療，可以改善缺血半暗帶區(qū)血液循環(huán)，恢復(fù)腦血流灌注，減輕神經(jīng)功能的缺損，降低致殘率；（2）神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)治療，可通過(guò)降低腦代謝，干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機(jī)制，阻止由缺血和缺血后再灌注引起的腦組織一系列病理和生理變化，減輕缺血性腦損傷，降低致殘率。由于時(shí)間窗、醫(yī)院條件、患者自身?xiàng)l件及出血的高風(fēng)險(xiǎn)等限制了早期溶栓治療的使用。因此，血小板聚集抑制劑是治療急性腦梗死的重要方法。奧扎格雷鈉為血栓烷A2合成酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2（TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞用以合成PGI2，從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。奧扎格雷鈉具有抑制血小板的聚集和擴(kuò)張血管作用，能改善腦缺血急性期的循環(huán)障礙及改善腦缺血時(shí)能量代謝異常，降低血液黏度，促進(jìn)半暗帶病變腦組織恢復(fù)及周邊組織的功能代償，改善神經(jīng)功能缺損癥狀，使血栓形成過(guò)程受到有效抑制，從而促使缺血區(qū)的腦細(xì)胞功能恢復(fù)。因此奧扎格雷鈉治療的作用是既可搶救缺血半暗帶中可逆性損傷的神經(jīng)元，又能抑制血小板聚集，防止梗死面積繼續(xù)擴(kuò)大［3］。

血塞通注射液主要化學(xué)成分為三七總皂甙，具有改善循環(huán)、降血脂及抗自由基損傷作用，抑制血小板作用稍弱，單用于急性腦梗死治療效果弱于奧扎格雷鈉。

本組結(jié)果顯示，奧扎格雷鈉注射液治療急性腦梗死的近期顯效率明顯高于血塞通注射液，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。表明奧扎格雷鈉對(duì)急性腦梗死療效顯著、安全，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］賈建平主編 .神經(jīng)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：175.

［2］全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議 .腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381－383.

［3］吳方 .奧扎格雷鈉治療急性腦梗死41例療效觀(guān)察［J］.河南實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2004，7（4）：47.