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        瑞舒伐他汀強化治療對急性心肌梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白的作用①

        2012-09-21 08:06:44王正東李平甘劍挺林智海梁祥文
        關(guān)鍵詞:瑞舒伐類藥物入院

        王正東,李平,甘劍挺,林智海,梁祥文

        (廣西玉林市第一人民醫(yī)院,廣西醫(yī)科大學(xué)第六附屬醫(yī)院心內(nèi)科,廣西 玉林 537000 E-mail:luohuaqiang775@163.com)

        急性心肌梗死后,血清中如高敏C-反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reaction protein,hs-CRP)等炎癥因子明顯升高。研究表明[1],急性心肌梗死患者血清hs-CRP水平的高低與患者預(yù)后密切相關(guān)。目前研究已證實,他汀類藥物具有改善內(nèi)皮、抗炎、穩(wěn)定斑塊等調(diào)脂外多效性,而瑞舒伐他汀是全合成單一對應(yīng)異構(gòu)體化合物,是20世紀(jì)80年代末期合成并篩選所得的1個氨基嘧啶衍生物,目前有關(guān)該藥在急性心肌梗死患者血清hs-CRP作用的研究報道較少,本研究旨在探討瑞舒伐他汀強化治療對急性心肌梗死患者血清hs-CRP的調(diào)節(jié)作用,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 入選病例為2008年6月~2010年12月在本院住院明確診斷為心肌梗死患者65例,患者從發(fā)病到入院時間為(18.1±2.8)h,男37例,女28例,年齡52~74歲。排除標(biāo)準(zhǔn):入院前2個月曾服用調(diào)脂藥和(或)非甾體類抗炎藥物和(或)抗凝藥物;惡性腫瘤;急、慢性炎癥(感染性疾?。?;自身免疫性疾病或結(jié)締組織疾?。粐?yán)重肝、腎疾病;肌炎或肌病進展期;合并周圍血管性疾病或栓塞性疾?。晃粗委煹拇x及內(nèi)分泌疾病。

        1.2 方法 患者隨機分為兩組:強化治療組(即治療組30例)入院即刻予瑞舒伐他汀20mg頓服。對照組(35例)入院即刻予瑞舒伐他汀10mg頓服,兩組均繼續(xù)予瑞舒伐他汀10mg,每晚1次。兩組患者入院后均給予抗凝、抑制血小板聚集、β受體阻滯劑和ACEI等藥物治療。所有患者分別于入院即刻、入院后24h及入院后7天檢測血清hs-CRP。兩組病人的年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥等臨床一般情況比較差異無顯著性(P >0.05),見表1。

        表1 兩組臨床一般情況比較 (n)

        1.3 統(tǒng)計分析 用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析,計量資料以(±s)表示,組間連續(xù)變量比較采用重復(fù)測量資料的方差分析。組內(nèi)各時間點間的比較采用單因素方差分析。

        2 結(jié)果

        兩組hs-CRP水平動態(tài)改變及比較:入院即刻兩組hs-CRP水平差異無顯著性,與入院即刻hs-CRP水平相比較,入院后24h兩組hs-CRP水平均升高,對照組較強化治療組升高顯著(P<0.05),入院后7天兩組hs-CRP水平均下降,強化治療組hs-CRP水平較對照組下降顯著(P<0.05),見表2。

        3 討論

        hs-CRP是一種炎癥標(biāo)志物,hs-CRP在健康人群中的濃度很低,但在人體受到炎癥、組織損傷等刺激后,hs-CRP濃度增加。其主要由白細(xì)胞介素26(IL-26)刺激肝細(xì)胞及活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,并在受相應(yīng)刺激后18~24h達到峰值。隨著病情的好轉(zhuǎn),hs-CRP值會迅速回落。本研究65例急性心肌梗死患者入院后hs-CRP水平均明顯升高。急性心肌梗死后炎癥反應(yīng)激活,導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死及凋亡,從而導(dǎo)致hs-CRP在心肌損傷發(fā)生的早期即出現(xiàn)異常增高。hs-CRP水平的增高不僅反映心肌損傷壞死和缺血再灌注損傷程度,同時也可反映機體內(nèi)過度的炎癥反應(yīng),研究顯示,急性心肌梗死患者hs-CRP水平高低與患者預(yù)后呈負(fù)相關(guān)[2]。他汀類藥物的使用在許多情況下可使患者整體獲益遠大于其單獨降脂作用,這提示他汀類藥物具有獨立于降脂作用之外的非調(diào)脂作用,即“多效性”。本研究顯示,入院后立即給予不同劑量瑞舒伐他汀治療,同時結(jié)合抑制血小板聚集、抗凝、擴冠等藥物治療,24h后及7天后20mg瑞舒伐他汀強化治療組患者血清hs-CRP水平均較10mg瑞舒伐他汀治療組低(P<0.05),提示使用20mg瑞舒伐他汀強化治療能更好地抑制急性心肌梗死炎癥反應(yīng)。目前,他汀類藥物降低CRP的原因尚不明確,可能的機制為:①通過減少LDL-c的來源以降低動脈局部的炎癥,從而降低hs-CRP水平[3];②減少肝臟內(nèi)hs-CRP的產(chǎn)生[4];③通過降低腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素6(IL-6)等循環(huán)中調(diào)節(jié)hs-CRP產(chǎn)生的遞質(zhì),從而降低hs-CRP濃度[5]。

        表2 兩組hs-CRP水平動態(tài)改變及比較 (±s,mg/L)

        表2 兩組hs-CRP水平動態(tài)改變及比較 (±s,mg/L)

        注:與本組入院即刻比較,a:P<0.05;與對照組比較,b:P<0.05

        天后治療組 30 11.02±2.65 15.35±2.31ab 3.20±1.28組別 n 入院即刻 24h后 7 ab 35 10.58±2.48 19.27±3.02 3.31±2.02對照組

        綜上,筆者認(rèn)為急性心肌梗死早期給予20mg瑞舒伐他汀強化治療能有效下調(diào)血清hs-CRP水平,從而改善患者預(yù)后。

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