祿江華 (阿克蘇地區(qū)第二人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,新疆 阿克蘇 843000)
呼吸機(jī)支持對(duì)冠心病合并COPD患者的臨床療效及對(duì)CRP、Hcy水平的影響
祿江華 (阿克蘇地區(qū)第二人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,新疆 阿克蘇 843000)
呼吸機(jī)支持;冠心病;COPD;CRP;Hcy
COPD常導(dǎo)致患者肺功能下降,進(jìn)而缺氧,引起患者血管發(fā)生炎性反應(yīng),導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生,顯著增加冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔1〕。本研究主要探討呼吸機(jī)支持對(duì)冠心病合并COPD患者的臨床療效及對(duì)C反應(yīng)蛋白(CRP)、血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平的影響。
1.1 一般資料 連續(xù)收集2010年1月至2011年12月來(lái)我院診治的冠心病合并COPD患者60例,符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組制定的COPD診治指南及世界衛(wèi)生組織冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男性35例,女性25例,平均年齡(46±6)歲。采用隨機(jī)數(shù)字法平均分為A組和B組,兩組患者年齡、性別等基本資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有患者行血?dú)夥治鲲@示Ⅱ型呼吸衰竭,治療前動(dòng)脈血pH<7.20。所有患者排除嚴(yán)重肝腎功能不全、免疫系統(tǒng)疾病、急性感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷等影響CRP及HCY水平的疾病。
1.2 方法 所有患者均記錄相關(guān)病史入院均給予常規(guī)治療,包括氧療、改善循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞、支氣管擴(kuò)張劑、抗感染、祛痰劑、皮質(zhì)激素等。A組患者在此基礎(chǔ)上,給予氣管插管或氣管切開的有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持(根據(jù)患者個(gè)體情況調(diào)整參數(shù),初始參數(shù)為潮氣量10 ml/kg,呼吸頻率12次/min,PEEP初始設(shè)為0.29 kPa,吸入氣體氧含量初始為80%);B組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持,壓力支持水平為0.78~1.47 kPa。
所有患者均于治療前、治療后24 h清晨檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治?,并空腹采取肘靜脈血樣2 ml,3 000 r/min離心5 min,置于-80℃冰箱待檢。采用ELISA法(美國(guó)ARD公司試劑盒)檢測(cè)患者CRP及Hcy水平,操作步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書進(jìn)行。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS11.5軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,方差齊者用±s表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)。
2.1 治療前后兩組血?dú)夥治霰容^ 治療前兩組患者pH值、PO2及PaCO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后pH值、PO2及PaCO2均有明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與B組患者相比,A組患者pH值、PO2及PaCO2改善更明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 治療前后兩組療效比較(±s)
表1 治療前后兩組療效比較(±s)
與治療前比較:1)P<0.05;與B組比較:2)P<0.05;下表同
組別 pH PO2(kPa) PaCO2(kPa)A組 治療前7.15±0.03 51.75±3.53 84.35±3.63治療后24 h 7.33±0.061)2)80.15±4.021)2)57.66±4.341)2)B組 治療前 7.16±0.03 52.33±3.41 83.13±3.54治療后24 h 7.27±0.051)62.12±4.031)67.15±4.481)
2.2 治療前后兩組CRP、Hcy水平比較 治療前兩組患者CRP、Hcy水平比較無(wú)顯著差異(P>0.05);治療后CRP、Hcy均明顯下降(P<0.05)。與B組患者相比,A組患者CRP、Hcy水平下降更明顯(P<0.05)。見表2。
表2 治療后A組與B組之間療效比較(±s)
表2 治療后A組與B組之間療效比較(±s)
組別 CRP(mg/L) Hcy(μmol/L)A組 治療前6.15±1.03 21.75±2.53治療后24 h 1.33±0.781)2)6.15±2.021)2)B組 治療前 6.16±1.06 22.33±2.41治療后24 h 4.27±1.051)12.12±2.031)
COPD主要病理機(jī)制為氣道的炎性反應(yīng)狀態(tài),臨床上表現(xiàn)為氣道黏膜的慢性充血水腫,以及黏液腺增生肥大。通過(guò)中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞,可以大量釋放各種炎性因子,導(dǎo)致氣道壁及肺組織的損傷。同時(shí),由于COPD可以引起慢性缺氧,進(jìn)而引起繼發(fā)紅細(xì)胞增多,導(dǎo)致全血黏度升高,最終引起動(dòng)脈硬化性疾病的發(fā)生〔2〕。
Hcy是蛋氨酸循環(huán)中的中間產(chǎn)物,在COPD缺血缺氧的環(huán)境下可以大量生成;隨著Hcy水平增高,血管內(nèi)皮細(xì)胞明顯受損,進(jìn)而促進(jìn)血小板聚集及低密度脂蛋白氧化,最終引起冠心病發(fā)生。Seemungal等〔3〕研究發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,COPD患者血漿Hcy水平明顯增高,且隨COPD嚴(yán)重程度的增加,其水平亦增加;而且,血清CRP增高是COPD患者合并冠心病發(fā)生的危險(xiǎn)因素,CRP的濃度變化可作為評(píng)價(jià)治療效果的指標(biāo)。
機(jī)械通氣可以有效地增加COPD患者的胸內(nèi)壓,進(jìn)而降低心室跨壁壓差及心室壁張力,減少腔靜脈的回流,降低右心室前負(fù)荷,最終使得左心室后負(fù)荷降低,提高PaO2,降低PaCO2,明顯緩解缺氧癥狀〔4〕。本研究結(jié)果提示有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持對(duì)循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生的影響比較大。有創(chuàng)通氣在顯著改善肺通氣、肺內(nèi)氧合等的同時(shí),還可以穩(wěn)定血管的功能,明顯減輕血管損傷;而無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持的作用比較小,其原因可能為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持的氣道壓力比較小,且由于無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)不能完全避免漏氣,進(jìn)而導(dǎo)致胸內(nèi)壓力變化不明顯,最終對(duì)缺氧的改善不明顯〔5〕。
綜上,本研究顯示,對(duì)于冠心病合并COPD的患者,早期行呼吸機(jī)輔助呼吸支持可以明顯改善患者的癥狀,并明顯降低CRP及Hcy水平,其中有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持比無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸支持的效果更明顯,值得臨床推廣。
1 Lamont T,Luettel D,Scarpello J,et al.Improving the safety of oxygen therapy in hospitals:summary of a safety report from the National Patient Safety Agency〔J〕.BMJ,2010;340(7741):313-4.
2 王春雷,蔡目丹,康 健.慢性阻塞性肺疾病患者細(xì)胞因子與氧自由基的相關(guān)性〔J〕.中國(guó)老年學(xué)雜志,2010;2(30):310-12.
3 Seemungal TA,Lun JC,Davis G,et al.Plasma homocysteine is elevated in COPD patients and is related to COPD severity〔J〕.Int J Chron Obstruct Pulmon Dis,2007;2(3):313-21.
4 黃 桃,周發(fā)春,萬(wàn) 東,等.使用BiPAP Vision呼吸機(jī)單孔型和平臺(tái)型呼氣閥治療慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血癥〔J〕.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2011;23(4):216-9.
5 Blum A,Hijazi I,Eizenberg MM,et al.Homocysteine(Hcy)follow-up study〔J〕.Clin Invest Med,2007;30(1):21-5.
〔2012-01-15收稿 2012-02-20修回〕
(編輯 徐 杰)
R541.6
A
1005-9202(2012)17-3832-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.121
祿江華(1972-),女,主治醫(yī)師,主要從事重癥醫(yī)學(xué)、呼吸、心血管病研究。