孔 亮 王挺剛 趙繼來(lái) 王引明 桂樹(shù)華 (無(wú)錫市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無(wú)錫 214041)

腦梗死鼾癥患者頸動(dòng)脈斑塊、超敏C反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原水平的變化

孔 亮 王挺剛 趙繼來(lái) 王引明 桂樹(shù)華 (無(wú)錫市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江蘇 無(wú)錫 214041)

腦梗死;鼾癥;頸動(dòng)脈斑塊;超敏C反應(yīng)蛋白;纖維蛋白原

打鼾患者高血壓、缺血性心臟病和腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增加，可能與睡眠暫停有關(guān)〔1，2〕。研究認(rèn)為，鼾癥患者易并發(fā)缺血性腦卒中〔3〕，鼾癥是腦梗死的可能原因之一，鼾癥特別是有呼吸暫停的鼾癥發(fā)生腦梗死的可能性大于無(wú)鼾癥者〔4〕。但近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，單純打鼾也是一種病理現(xiàn)象〔5〕。本文擬探討鼾癥在急性腦梗死患者中與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和纖維蛋白原(FIB)的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年7月到2011年7月我院急性腦梗死患者169例，均符合第四次全國(guó)腦血管病會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。鼾癥組86例，其中單純型48例，憋氣型38例;非鼾癥組83例。鼾癥診斷通過(guò)向患者本人、家屬及同住者詢(xún)問(wèn)病史及住院期間觀察來(lái)確定。鼾癥組和非鼾癥組高血壓、空腹血糖及吸煙史等無(wú)顯著差異。選擇同期健康體檢者85例為對(duì)照組。3組年齡、性別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 頸動(dòng)脈超聲檢測(cè) 采用飛利浦HD11型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率8～12 MHz，受檢者取平臥位，頭轉(zhuǎn)向檢查對(duì)側(cè)，充分暴露一側(cè)頸部，分別測(cè)定雙側(cè)頸總動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈分叉處、頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段內(nèi)膜-中層厚度(IMT)，取其均值頸動(dòng)脈IMT值，以IMT＞1.0 mm定為頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，以?xún)?nèi)膜局限性突出管腔厚度＞1.3 mm定為頸動(dòng)脈硬化斑塊。

1.3 血漿hs-CRP、FIB含量測(cè)定 患者均在入院24 h內(nèi)、健康對(duì)照組于體檢日清晨空腹采集靜脈血5 ml送檢，hs-CRP含量用QuikRead101快速CRP檢測(cè)儀采用比色法檢測(cè)，正常值為0～8 mg/L;FIB含量用Sysmex CA-7000型全自動(dòng)血凝分析儀采用Clauss凝固法原理完成檢測(cè)，正常值為2～4 g/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 3 組頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢測(cè)結(jié)果 鼾癥組64例檢出有頸動(dòng)脈病變，非鼾癥組45例，健康對(duì)照組27例。鼾癥組頸動(dòng)脈病變率與非鼾癥組和健康對(duì)照組比較差異顯著(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

2.2 3 組血漿hs-CRP、FIB含量測(cè)定結(jié)果 鼾癥組血漿hs-CRP〔(8.83±4.53)mg/L〕與非鼾癥組〔(6.82±3.91)mg/L〕和健康對(duì)照組〔(2.55±1.72)mg/L〕比較差異顯著(t分別為3.08、11.96，P＜0.01);鼾癥組血漿 FIB〔(4.85±1.59)g/L〕與非鼾癥組〔(3.74±1.16)g/L〕和健康對(duì)照組〔(3.22±0.98)g/L〕比較差異顯著(t分別為5.17、8.06，P＜0.01)。

表1 3組頸動(dòng)脈病變檢測(cè)結(jié)果比較(n)

3 討論

頸動(dòng)脈IMT增厚和斑塊形成是腦梗死重要危險(xiǎn)因素〔5〕。張玉玲等〔6〕認(rèn)為，腦梗死患者頸動(dòng)脈IMT明顯增厚，可導(dǎo)致頸動(dòng)脈部分或完全堵塞，減慢遠(yuǎn)端血流的速度、降低灌注壓，引發(fā)低灌注性梗死，如斑塊脫落則可發(fā)生血栓性腦梗死。本文提示鼾癥是頸動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素，與文獻(xiàn)報(bào)道一致〔7〕。

hs-CRP是機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)，尤其能提示亞臨床炎癥狀態(tài)，具有高度敏感性。王秀艷等〔8〕認(rèn)為，在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成過(guò)程中，CRP可與脂蛋白結(jié)合，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，釋放氧自由基，造成血管內(nèi)膜損傷、血管痙攣和不穩(wěn)定斑塊脫落，加重動(dòng)脈粥樣硬化所導(dǎo)致的管腔狹窄及粥樣硬化斑塊脫落，從而促進(jìn)腦梗死發(fā)生。本文結(jié)果提示鼾癥患者可能存在更嚴(yán)重的炎癥狀態(tài)。

FIB是炎性反應(yīng)急性期蛋白，具有止血特性，能影響血小板聚集和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，機(jī)制可能是:FIB具有多價(jià)配基，能與血小板表面的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，促進(jìn)活化血小板聚集;還可通過(guò)與炎性細(xì)胞的非整合素受體結(jié)合而與細(xì)胞發(fā)生相互作用，使血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞黏附分子(ICAM)-1與白細(xì)胞表面CD11b/CD18結(jié)合，形成“分子橋梁”，從而介導(dǎo)白細(xì)胞黏附和聚集，引起血管內(nèi)皮損傷，加速動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生〔9〕;同時(shí)，通過(guò)高凝狀態(tài)、血細(xì)胞變形能力下降，引起血液流變學(xué)的改變，促進(jìn)血栓形成。本文結(jié)果提示鼾癥患者有著較高的凝血功能亢進(jìn)和血液高黏滯狀態(tài)。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)研究表明，血漿FIB水平與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)有關(guān)，血漿FIB可能決定頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性，而且FIB升高與頸動(dòng)脈粥樣斑塊密切相關(guān)，可能在頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中起著重要作用〔10〕。綜上，鼾癥患者頸動(dòng)脈斑塊、血漿hs-CRP和FIB是腦梗死發(fā)生發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素。盡管鼾癥在腦梗死的預(yù)后上起何種作用目前尚無(wú)大樣本的研究資料，但早期檢測(cè)鼾癥患者頸動(dòng)脈斑塊、血漿hs-CRP和FIB對(duì)防治腦梗死具有積極的預(yù)測(cè)價(jià)值。

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〔2011-09-15收稿 2011-12-19修回〕

(編輯 袁左鳴/張 慧)

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A

1005-9202(2012)17-3815-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.108

孔 亮(1969-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事腦血管病研究。