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        磷酸肌酸鈉治療老年肺炎合并心力衰竭45例

        2012-09-20 03:08:16盧惠茹天津市第一中心醫(yī)院高干病房天津300192
        中國(guó)老年學(xué)雜志 2012年17期
        關(guān)鍵詞:磷酸肌酸左室心肌細(xì)胞

        盧惠茹 王 蕾 王 健 (天津市第一中心醫(yī)院高干病房,天津 300192)

        磷酸肌酸鈉治療老年肺炎合并心力衰竭45例

        盧惠茹 王 蕾 王 健 (天津市第一中心醫(yī)院高干病房,天津 300192)

        磷酸肌酸鈉;肺炎;心力衰竭

        老年人免疫功能低下,常存在多種疾患,發(fā)生肺炎后常并發(fā)心功能不全,導(dǎo)致治療時(shí)間延長(zhǎng)、治療費(fèi)用增長(zhǎng)、病死率增加。磷酸肌酸鈉是參與細(xì)胞能量代謝的重要物質(zhì)之一,能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,營(yíng)養(yǎng)心肌,保護(hù)細(xì)胞膜,改善心臟功能。本文擬觀察傳統(tǒng)治療方法加用磷酸肌酸鈉治療老年肺炎合并心力衰竭患者的療效及安全性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2010年1月至2011年6月我科住院的肺炎合并心力衰竭的老年患者86例,其中男58例,女28例,年齡67~92〔平均(79.2±8.3)〕歲。其中患有冠心病49例,高血壓性心臟病15例,肺源性心臟病22例。經(jīng)胸部CT檢查確診為肺炎,心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)(紐約心臟協(xié)會(huì)NYHA心功能分級(jí)法),排除嚴(yán)重肝腎功能不全患者。隨機(jī)分為觀察組45例和對(duì)照組41例,兩組年齡、性別、心功能程度等無(wú)顯著差異(P>0.05),具可比性。見表1。

        表1 兩組患者一般情況比較(n)

        1.2 方法 兩組均給予吸氧、根據(jù)藥敏結(jié)果給予抗生素抗感染,同時(shí)給予利尿劑、硝酸酯類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、洋地黃制劑利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心等抗心衰治療。觀察組在抗心衰治療基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉(商品名唯嘉能,南京萬(wàn)川醫(yī)藥公司生產(chǎn))1 g緩慢靜脈推注,2次/d,兩組均治療10 d。觀察癥狀、體征變化,監(jiān)測(cè)心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SO2)變化。兩組治療前后均進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查,測(cè)量左室舒張末徑(LVEDD)、左室收縮末徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等指標(biāo);進(jìn)行空腹血漿N末端B型利鈉肽(BNP)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GAT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GPT)、尿素(BUN)、肌酐(Cr)測(cè)定。

        1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:咳嗽、咳痰明顯好轉(zhuǎn),RR<20次/min,HR<80次/min,SO2>95%,心功能改善 2級(jí)或以上;有效:咳嗽、咳痰明顯好轉(zhuǎn),RR <25次/min,HR <100次/min,SO2>90%,心功能改善1級(jí);無(wú)效:癥狀無(wú)好轉(zhuǎn),心功能無(wú)改善或惡化??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS12.0軟件,計(jì)量數(shù)據(jù)用±s表示,治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較首先行方差齊性檢驗(yàn),對(duì)方差齊者應(yīng)用t檢驗(yàn),對(duì)方差不齊者,應(yīng)用t'檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組主要體征變化 兩組患者HR、RR、SO2均較治療前改善,觀察組改善更為明顯(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者治療前后主要體征(±s)

        表2 兩組患者治療前后主要體征(±s)

        與治療前比較:1)P<0.05,與對(duì)照組比較:2)P<0.05;下表同

        組別nHR(次/min)治療前 治療后RR(次/min)治療前 治療后SO2(%)治療前 治療后觀察組 45 115.7±14.3 72.8±9.31)2)38.6±4.7 20.3±3.41)2)86.7±4.3 96.8±3.21)2)對(duì)照組 41 112.5±13.8 85.4±11.61)37.8±4.6 23.7±3.91)87.3±4.1 93.2±3.91)

        2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)及BNP變化 觀察組治療后LVEF明顯升高、LVESD、LVEDD明顯降低(P<0.05);對(duì)照組治療后LVEF升高、LVESD、LVEDD也有降低(P<0.05),但觀察組改善情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。兩組治療后BNP水平均較治療前下降,但觀察組下降更明顯(P<0.05),見表3。

        表3 兩組心功能指標(biāo)及BNP變化比較(±s)

        表3 兩組心功能指標(biāo)及BNP變化比較(±s)

        組別nLVEF(%)治療前 治療后LVESD(mm)治療前 治療后LVEDD(mm)治療前 治療后BNP(ng/L)治療前 治療后觀察組 45 37.6±5.4 46.8±4.91)2)54.4±9.2 47.5±9.51)2)66.3±8.5 60.7±8.71)2)3 378.5±620.2 1 536.4±543.41)2)對(duì)照組 41 38.2±4.6 42.3±5.11)53.7±9.8 49.6±9.91)65.4±8.4 63.3±9.31)3 406.3±594.5 2 085.7±563.21)

        2.3 兩組一般生化指標(biāo)比較 兩組治療前后GAT、GPT、BUN、Cr均無(wú)明顯變化(P>0.05)。見表4。

        表4 兩組生化指標(biāo)比較(±s)

        表4 兩組生化指標(biāo)比較(±s)

        組別nGAT(U/L)治療前 治療后GPT(U/L)治療前 治療后BUN(mmol/L)治療前 治療后Cr(μmol/L)治療前 治療后觀察組 45 25.4±8.3 27.1±8.6 27.6±4.5 26.7±5.8 6.11±2.24 5.97±3.11 98.7±12.0 94.8±16.5對(duì)照組 41 24.1±6.2 27.2±7.4 22.7±4.1 23.8±4.6 5.74±2.76 6.12±3.28 93.9±19.5 89.7±18.3

        2.4 兩組療效比較 觀察組顯效35例(77.8%),有效7例(15.6%),總有效率為93.3%;對(duì)照組顯效27例(65.9%),有效6例(14.6%),總有效率為80.5%,兩組比較差異顯著(P<0.05)。

        2.5 不良反應(yīng) 觀察組1例用藥后惡心、上腹部不適,經(jīng)對(duì)癥治療后癥狀消失,所有患者無(wú)中途停藥者,無(wú)相關(guān)性肝腎功能、血尿常規(guī)異常。

        3 討論

        肺炎是威脅老年患者健康的常見疾病,肺炎時(shí)由于炎癥滲出影響氣體交換,導(dǎo)致不同程度缺氧,特別是老年人本身肺功能減低,產(chǎn)生低氧血癥。脂質(zhì)過(guò)氧化物在缺氧狀態(tài)下生成增加,可造成細(xì)胞膜損傷,組織灌注不足、無(wú)氧代謝增強(qiáng)、ATP生成減少,致心肌收縮力下降;同時(shí)老年人多同時(shí)存在多種慢性疾病,極易導(dǎo)致心功能不全、心衰發(fā)生。

        磷酸肌酸鹽(PCr)和三磷酸腺苷(ATP)是心肌細(xì)胞可直接利用的能源,也是維持心臟功能所必需的。在心衰患者中心肌細(xì)胞磷酸肌酸鹽減少,能量?jī)?chǔ)備指數(shù)PCr/ATP比值降低,與射血分?jǐn)?shù)(EF)正相關(guān),與左室舒張期末容積負(fù)相關(guān),故可判斷心衰嚴(yán)重程度,具有預(yù)示收縮功能失調(diào)、心室重構(gòu)發(fā)生及判斷預(yù)后價(jià)值〔1〕。磷酸肌酸可抑制磷脂酶A2活性,從而抑制膜磷脂中溶血性磷酸甘油升高,不但保護(hù)心肌纖維膜結(jié)構(gòu)完整性,且增加缺血部位心肌電位穩(wěn)定性,起保護(hù)和穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜的作用〔2〕。磷酸肌酸能部分減輕氧化應(yīng)激狀態(tài)下心肌線粒體膜電位下降,使線粒體膜結(jié)構(gòu)維持完整,進(jìn)行正常氧化磷酸化功能,且能減少凋亡誘導(dǎo)因子、細(xì)胞色素C等有害因子生成,使心肌細(xì)胞凋亡減少〔3〕,起保護(hù)心肌、改善心功能的作用。本研究也證實(shí)老年肺炎合并心衰患者應(yīng)用磷酸肌酸鈉后LVEF、LVEDD、LVESD明顯改善。

        血漿BNP是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素,主要在心室表達(dá),當(dāng)左心室功能不全時(shí),由于心肌擴(kuò)張而快速合成釋放入血,是心衰的定量標(biāo)志物。倫敦一項(xiàng)心衰研究證實(shí),BNP診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預(yù)測(cè)值和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值分別為97%、84%、97%和70%〔4〕。心衰治療后BNP下降提示心衰好轉(zhuǎn)及預(yù)后改善。老年患者往往多種疾病并存,應(yīng)慎重選擇藥物。磷酸肌酸作為細(xì)胞內(nèi)一種高能磷酸化合物,具有高效、低毒特點(diǎn)〔5〕。本研究結(jié)果表明提示磷酸肌酸鈉可明顯改善心功能及預(yù)后。

        1 Smith CS,Bottomley PA,Schulman SP,et al.Altered creatinekinase adenosine triphosphate kinetics in failing hypertrophied human myocardium〔J〕.Circulation,2006;114(11):1151-8.

        2 Perelxch N,Nedoshivin A,Nesterova I,et al.Neoton and thrombolytic therapy of myocardial infarction〔J〕.Ter Arkh,2001;73(9):50-5.

        3 劉瑛琪,李天德,任藝虹,等.磷酸肌酸對(duì)心肌細(xì)胞線粒體的保護(hù)作用〔J〕.心臟雜志,2004;16(1):14-6.

        4 Cowie MR,Mendes GF.BNP and congestive heart failure〔J〕.Prog Cardiovasc Dis,2002;44(6):293-321.

        5 張煜崇,孔祥粉.外源性磷酸肌酸治療心力衰竭的近期療效〔J〕.中國(guó)基層醫(yī)藥,2010;17(6):798.

        〔2011-09-13收稿 2011-12-21修回〕

        (編輯 袁左鳴/張 慧)

        R541

        A

        1005-9202(2012)17-3755-02;

        10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.065

        盧惠茹(1964-),女,主任醫(yī)師,主要從事老年病研究。

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