王正維 魏立平 何 晟 蔡耀權(quán)
廣州醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院呼吸科,廣東廣州 510150
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種常見的、多發(fā)的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,臨床以慢性炎癥和不完全可逆性氣流受限為主要病理特征。COPD患者肺功能呈進行減退,嚴重影響著患者的勞動能力和生活質(zhì)量[1-2]。因其患病率和病死率均較好,社會經(jīng)濟負擔重,已成為一個廣泛關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。COPD患者急性發(fā)作后,其臨床癥狀雖緩解,但其肺功能仍在進一步惡化[3]。有研究[4]表明,COPD緩解期患者氣道炎癥仍持續(xù)存在。
選擇2006年7月~2011年6月在我院呼吸科病房收治的COPD緩解期患者68例作為觀察對象。納入標準:①診斷標準符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會2007年修訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[5]中COPD穩(wěn)定期的診斷標準,肺功能檢測:第1 秒用力呼氣容積(FEV1)占預(yù)計值的百分比<70%,第1 秒用力呼氣容積/用力肺活量(FEV1/FVC)的百分比<70%,且沙丁胺醇支氣管擴張試驗陰性,證實氣流不可逆;有危險因素接觸史;臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難等。②屬于COPD穩(wěn)定期,患者咳嗽、咳痰、氣短等臨床癥狀穩(wěn)定或癥狀減輕,病情穩(wěn)定在2周以上。③既往無支氣管哮喘病史或近1個月內(nèi)無哮喘急性發(fā)作史。④6個月內(nèi)未口服或吸入糖皮質(zhì)激素。⑤年齡18~75歲。排除標準:①重度支氣管哮喘、支氣管擴張、重度COPD患者、肺結(jié)核及充血性心力衰竭患者。②入組前2周內(nèi)有全身感染者。③COPD急性加重期者。④患有嚴重心、肝、腎、神經(jīng)系統(tǒng)疾病,造血系統(tǒng)及精神病或精神病史者。⑤治療藥物過敏史或禁忌證者。⑥合并有糖尿病、高血壓、甲狀腺功能亢進等全身性慢性疾病者。共入組68例,按國際通用隨機字母表將其隨機分為治療組和對照組。治療組34例,其中,男21例,女13例;年齡50~75歲,平均(65.70 ±5.84)歲;COPD 病程(14 ±7)年。 對照組 34 例,其中,男 23 例,女 11 例;年齡 51~74 歲,平均(66.45 ±6.12)歲;COPD病程(15 ±6)年。 兩組患者在性別、年齡、病程等一般資料上比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對照組患者予以COPD常規(guī)治療,包括低流量持續(xù)吸氧,預(yù)防感染,常規(guī)服用氨茶堿,增強機體免疫力,吸入異丙托溴銨,呼吸肌鍛煉及按需使用沙丁胺醇。治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用舒利迭粉吸入劑(50/250 μg×60 吸,英國葛蘭素史克公司生產(chǎn)),1 吸/次,1次/d,每次2 噴。 兩組患者療程均為3個月。
兩組患者治療前和治療12周后分別測定FEV1、FEV1 占預(yù)計值的百分比,測定治療前后血氣分析。
參照《呼吸內(nèi)科學(xué)》中有關(guān)標準擬定。顯效:咳嗽、咳痰等癥狀消失,肺部聽診呼吸音清;肺功能測定FEV1改善>20%;血氧飽和度>90%。有效:咳嗽、咳痰等臨床癥狀明顯減輕,肺部聽診改善;肺功能測定FEV1改善>10%;血氧飽和度>85%。無效:咳嗽、咳痰等癥狀、體征無改善;肺功能及血氧飽和度未達上述有效標準[6]??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
將收集到的數(shù)據(jù)輸入計算機建立Excel數(shù)據(jù)庫,采用SPSS 15.0 軟件完成統(tǒng)計處理;組間計量資料差異性測定采用單因素方差分析和t檢驗,計數(shù)資料差異性測定采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療組總有效率為88.24%,對照組總有效率為67.65%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
與治療前比較,兩組肺功能均有明顯好轉(zhuǎn),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05 或P<0.01);治療后治療組患者的FVC、FEV1及FEV1/FVC均明顯優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),具體結(jié)果見表2。
表2 兩組治療前后肺功能變化比較(±s)
表2 兩組治療前后肺功能變化比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05,#P<0.01
組別例數(shù) FVC(L)治療前 治療后FEV1(L)治療前 治療后FEV1/FVC(%)治療前 治療后治療組對照組t值P值34 34 2.10 ±0.38 2.04 ±0.35 0.677>0.05 2.50 ±0.47#2.27 ±0.42*2.128<0.05 1.32 ±0.33 1.26 ±0.32 0.761>0.05 1.69 ±0.46#1.47 ±0.43*2.037<0.05 71.50 ±10.27 70.14 ±10.05 0.552>0.05 81.74 ±12.30#75.82 ±11.46*2.053<0.05
與治療前比較,兩組PaO2、PaCO2均有明顯好轉(zhuǎn),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05 或P<0.01);治療后治療組患者的PaO2、PaCO2均明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后血氣分析比較(±s,mm Hg)
表3 兩組治療前后血氣分析比較(±s,mm Hg)
注:與本組治療前比較,*P < 0.05,#P < 0.01;1 mm Hg=0.133 kPa
組別例數(shù) PaO2治療前 治療后PaCO2治療前 治療后治療組對照組34 34 t值 P值63.52 ±7.11 64.05 ±7.27 0.304>0.05 71.54 ±7.85#67.62 ±7.43*2.115<0.05 52.24 ±6.41 53.16 ±6.72 0.578>0.05 46.59 ±5.66#49.87 ±6.18*2.282<0.05
COPD是肺氣腫和慢性支氣管炎導(dǎo)致的一種進行性氣流受限的肺部疾病,呈進行性肺功能降低。COPD以氣流受限不完全可逆呈進行性進展為特點,其基本生理異常是肺通氣功能下降速度的加快。COPD以累積氣道、肺實質(zhì)以及肺血管的慢性炎癥,T淋巴細胞、巨噬細胞、嗜中性粒細胞在肺的不同部位浸潤增加為特征。環(huán)境污染、吸煙和感染是COPD的致病因素,炎性介質(zhì)、細胞因子及黏附分子的相互作用,共同調(diào)節(jié)炎性細胞的聚集和活化,使氣道上皮和肺組織的損害加重。
COPD臨床上可分為急性加重期和緩解期,緩解期主要表現(xiàn)為活動后呼吸困難,生活質(zhì)量下降??寡住⒂行Ь徑夂粑щy癥狀、延緩肺功能進行性惡化、改善生活質(zhì)量成為COPD緩解期患者臨床治療的主要目的。舒利迭是沙美特羅和丙酸氟替卡松的復(fù)方吸入型制劑。其中,沙美特羅是目前公認的最有效的長效支氣管擴張劑之一,主要作用于平滑肌細胞,具有高度親脂性,可選擇性地作用于氣道β2受體,被細胞膜完全吸收,使氣道擴張,還能使平滑肌細胞增生受抑制,使氣道黏液纖毛功能改善,炎性介質(zhì)釋放和炎性細胞聚集與活化受抑制。丙酸氟替卡松是糖皮質(zhì)激素,具有抗炎、抗過敏,減少微血管滲漏和黏膜水腫等作用[6],能夠作用于炎癥的多個環(huán)節(jié),抑制多種炎性細胞的活化及生成,提高β2受體的敏感性,預(yù)防氣道重塑。本組研究結(jié)果示,治療組總有效率為88.24%,對照組總有效率為67.65%,兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與文獻[2]報道基本一致。治療后治療組患者的FVC、FEV1及FEV1/FVC均明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05);治療后治療組患者的PaO2、PaCO2均明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)??梢姡胬胧荂OPD緩解期患者的一種有效、安全的治療方法。
[1] 武東興,景德蓮,王桂云.沙美特羅/氟替卡松治療COPD對患者肺功能和氣道炎癥的影響[J].實用預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,18(2):320-321.
[2] 馬利娟,楊秀枝.吸入舒利迭和思力華治療穩(wěn)定期COPD療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2011,49(10):26-27.
[3] 門雪琳,王永瑞.辛伐他汀對慢性阻塞性肺病患者緩解期的影響研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,19(4):554-555.
[4] 李世明.吸入舒利迭對重度穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的肺功能臨床分析[J].中華肺部疾病雜志,2010,3(6):427-428.
[5] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007 修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):8-17.
[6] 吳河山,石菊萍.舒利迭治療COPD緩解期患者的臨床觀察[J].臨床肺科雜志,2010,15(3):423-424.