龍 彥

河北省保定市第一中心醫(yī)院，河北保定 071000

急性胰腺炎是由于胰外因素誘發(fā)，在胰腺內(nèi)胰酶被激活引起胰腺組織自身消化、胰腺腺泡破壞和胰腺細(xì)胞壞死的炎癥反應(yīng)。臨床根據(jù)癥狀表現(xiàn)及病變程度輕重將其分為輕癥急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。 SAP是一種嚴(yán)重的急腹癥，發(fā)病急驟，病情復(fù)雜，進(jìn)展迅速，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高[1-2]，缺乏有效的特異性治療手段[3]。營(yíng)養(yǎng)支持是SAP綜合治療的一個(gè)重要部分，有效的營(yíng)養(yǎng)支持能夠提高SAP患者的免疫功能和抗感染能力，對(duì)其臟器功能的恢復(fù)和維持及轉(zhuǎn)歸有重要意義。本文筆者采用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（EN）和腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN）聯(lián)合治療SAP患者43例，取得了滿意的療效?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年3月～2011年8月我科收治的SAP患者86例作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科分會(huì)胰腺外科學(xué)組的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[4]，同時(shí)具備急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血胰酶增高等急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，且有下列情況之一：①合并有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、胰腺膿腫、假性囊腫等）；②器官功能衰竭；③CT檢查提示有急性胰腺炎的變化，并胰腺周?chē)袕V泛滲出或胰腺壞死和胰腺膿腫等變化；④APACHEⅡ評(píng)分＞8分，Ranson評(píng)分＞3分。將86例患者按國(guó)際通用隨機(jī)字母表隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。 治療組43例中，男28例，女15例；年齡22～55歲，平均（42.35 ±9.46）歲；膽源性胰腺炎29例，暴飲暴食9例，酗酒 5例； 病程1 h～2 d；APACHEⅡ評(píng)分為 （9.07 ±2.94） 分，Ranson評(píng)分為（4.15 ±1.23）分。 對(duì)照組43例中，男26例，女17例；年齡 24～55 歲，平均（43.27 ±9.08）歲；膽源性胰腺炎 32 例，暴飲暴食7例，酗酒4例； 病程1 h～2 d；APACHEⅡ評(píng)分為（9.54 ±2.85）分，Ranson 評(píng)分為（4.37 ±1.42）分。 兩組患者在性別、年齡、病因、病情危重程度、入院時(shí)發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短等一般臨床資料方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均予以急性胰腺炎常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括監(jiān)護(hù)、禁食、胃腸減壓、靜脈輸液補(bǔ)足血容量、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡、抗感染、抑酸治療、抑制胰酶活性等。

對(duì)照組予以TPN治療。患者入院后24～72 h通過(guò)深靜脈置管給予營(yíng)養(yǎng)，按照患者的體重及生理、病理狀態(tài)補(bǔ)充足夠的蛋白質(zhì)、糖、脂、水、微量元素、維生素和電解質(zhì)；給予5%和10%葡萄糖、20%中長(zhǎng)鏈脂肪乳劑及12%復(fù)方氨基酸提供能量；按（4～6）∶1 比例給予外源性胰島素，將患者血糖控制在4.8～11.1 mmol/L范圍內(nèi)；總熱量按Harris-Benedict公式計(jì)算，每日供給量為 146.4～167.4 kJ/kg，熱氮比為（418.4～627.6） kJ∶1 g。TPN治療至患者能夠經(jīng)口進(jìn)食為止。

治療組予以TPN+EN治療?；颊呷朐汉笙刃蠺PN治療，方法同對(duì)照組，療程為3 d。從患者入院第4 天起實(shí)施EN治療，在胃鏡引導(dǎo)下置鼻飼管于Treitz韌帶下30～40 cm處，同時(shí)排除腸梗阻、消化道出血、心肺功能不全等基礎(chǔ)疾病。營(yíng)養(yǎng)液選用短肽型腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)劑（由荷蘭紐迪希亞制藥有限公司生產(chǎn)），每包加入溫開(kāi)水配制成500 mL的等滲溶液，起始少量進(jìn)入，通常在 2～3 d 內(nèi)漸漸過(guò)渡到全量（1 500～2 000 mL/d），應(yīng)用2周后開(kāi)始減量。EN治療至患者完全恢復(fù)低脂飲食為止。

1.3 觀察指標(biāo)

比較患者入院時(shí)與營(yíng)養(yǎng)支持后第14 天的APACHEⅡ評(píng)分、Ranson評(píng)分；檢測(cè)兩組入院時(shí)以及營(yíng)養(yǎng)支持后第14 天的血清白蛋白和血清前白蛋白變化情況；比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 14.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分和Ranson評(píng)分情況

兩組患者治療后APACHEⅡ評(píng)分和Ranson評(píng)分同治療前比較均明顯改善，治療前后比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）；治療后治療組APACHEⅡ評(píng)分和Ranson評(píng)分與對(duì)照組比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后APACHE-Ⅱ評(píng)分和Ranson評(píng)分比較（±s，分）

表1 兩組患者治療前后APACHE-Ⅱ評(píng)分和Ranson評(píng)分比較（±s，分）

注：與同組治療前比較，*P＜0.01

組別例數(shù) APACHE-II評(píng)分治療前 治療后Ranson評(píng)分治療前 治療后治療組對(duì)照組43 43 t值 P值9.07 ±2.94 9.54 ±2.85 0.753＞0.05 5.82 ±2.05*7.13 ±2.26*2.815＜0.01 4.15 ±1.23 4.37 ±1.42 0.768＞0.05 2.27 ±0.92*2.95 ±0.97*3.335＜0.01

2.2 兩組患者治療前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平變化情況

兩組患者治療后血清白蛋白和前白蛋白水平較治療前均明顯改善，治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；治療后治療組血清白蛋白和前白蛋白水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平變化情況比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平變化情況比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.01

組別例數(shù) 血清白蛋白（g/L）治療前 治療后血清前白蛋白（mg/L）治療前 治療后治療組對(duì)照組43 43 t值 P值35.42 ±3.74 34.85 ±4.31 0.655＞0.05 41.14 ±6.21*37.92 ±5.83*2.479＜0.05 173.26 ±64.18 165.47 ±59.73 0.583＞0.05 284.67 ±90.35*237.25 ±84.46*2.514＜0.05

2.3 兩組并發(fā)癥及病死率情況

對(duì)照組死亡5例，病死率為11.63%；治療組死亡3例，病死率為6.98%，兩組患者死亡原因均為多器官功能衰竭，兩組病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。對(duì)照組發(fā)生并發(fā)癥30例，發(fā)生率為69.77%，其中，合并多臟器衰竭15例，腹腔及胰腺膿腫8例，肺部感染6例，上消化道出血1例；治療組發(fā)生并發(fā)癥21例，發(fā)生率為48.84%，其中，合并多臟器衰竭11例，腹腔及胰腺膿腫6例，肺部感染4例。兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.903，P ＜ 0.05）。

3 討論

SAP是一種急性全身性疾病，發(fā)病迅速，病情兇險(xiǎn)，且常出現(xiàn)超高代謝反應(yīng)及嚴(yán)重應(yīng)激。SAP的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，在已有共識(shí)的各種病因中，雖致病途徑不同，但發(fā)病過(guò)程均是通過(guò)胰腺自身消化理論。SAP發(fā)生后，患者會(huì)驟然出現(xiàn)機(jī)體的超高代謝、免疫功能減退、全身內(nèi)環(huán)境紊亂及營(yíng)養(yǎng)不良[5]。對(duì)SAP患者予以營(yíng)養(yǎng)支持治療能夠阻斷疾病惡化，使胰腺分泌減少，逆轉(zhuǎn)機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良，預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，同時(shí)，營(yíng)養(yǎng)支持還能有效糾正機(jī)體正負(fù)氮平衡及內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡。SAP早期治療的基本原則是使“胰腺休息”，減少胰腺分泌、禁食[6]。

營(yíng)養(yǎng)支持治療已成為SAP患者重要的綜合治療措施之一。TPN在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間里被認(rèn)為是SAP治療中唯一的營(yíng)養(yǎng)方式[1]。而近幾年國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道表明，TPN能損傷機(jī)體免疫功能，使炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，使細(xì)菌易位及危重患者的感染率增加[7]。腸外聯(lián)合腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)兼?zhèn)銽PN和EN的優(yōu)點(diǎn)，更符合SAP治療的要求。本組研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后APACHEⅡ評(píng)分和Ranson評(píng)分較治療前明顯改善，治療前后比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.01）；治療后治療組APACHEⅡ評(píng)分和Ranson評(píng)分與對(duì)照組比較差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.01）；兩組患者治療后血清白蛋白和血清前白蛋白水平較治療前明顯改善，治療前后比較差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.01）；治療后治療組血清白蛋白和血清前白蛋白水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05）。本組研究結(jié)果與以往文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果[8]基本一致。

綜上所述，筆者認(rèn)為，SAP患者早期通過(guò)TPN能夠糾正鉀、鈉、鈣、鎂等電解質(zhì)代謝紊亂，及時(shí)補(bǔ)充微量元素和維生素，維持氮平衡；EN能夠使免疫功能增強(qiáng)，減少SAP患者感染發(fā)生，使腸道黏膜的屏障功能和免疫功能增強(qiáng)，顯著減少細(xì)菌易位和院內(nèi)感染等并發(fā)癥的發(fā)生。TPN和EN聯(lián)合治療能夠提高SAP臨床療效，值得推廣應(yīng)用。

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