陳昭喆

(信陽市中心醫(yī)院心內科，河南 信陽 464000)

急性冠脈綜合征是臨床多發(fā)病，具有高風險性，嚴重者導致患者死亡。急性冠脈綜合征與冠脈內粥樣斑塊不穩(wěn)定有著直接關系，炎癥和斑塊的易損有著密切相關性，血清基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)和C反應蛋白(Hs-CRP)是近年來發(fā)現(xiàn)的重要的炎性標志物［1］，筆者對急性冠脈綜合征患者采取介入治療后血清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白的水平變化進行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準 急性冠脈綜合征診斷標準符合世界衛(wèi)生組織診斷標準;穩(wěn)定型心絞痛按美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會標準［2］;排除急性感染，全身免疫性疾病、惡性腫瘤，應用炎癥抑制藥物非類固醇類消炎鎮(zhèn)痛藥、嚴重肝、腎功能不全。

1.2 臨床資料 選取2009年1月～2011年1月收治的符合急性冠脈綜合征患者129例，其中男性69例，女性60例，年齡42～89歲，平均年齡72.3歲。同期收治的穩(wěn)定型心絞痛120例，其中男性72例，女性48例，年齡48～85歲，平均年齡71.6歲。選取同期健康體檢患者120例，其中男性60例，女性60例，年齡40～85歲，平均年齡70.3歲。并且根據(jù)急性冠脈綜合征患者是否采取經(jīng)皮冠狀動脈介入治療分為介入組69例，保守組60例。

1.3 觀察內容

1.3.1 MMP-9和Hs-CRP檢測 將急性冠脈綜合征組129例、穩(wěn)定性心絞痛組120例、健康體檢組120例，應用全自動生化分析儀，采取酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白水平，同時進行血脂(總膽固醇TC，低密度脂蛋白膽固醇LDL—C，三酰甘油TG，高密度脂蛋白膽固醇HDL-C)檢測。

1.3.2 介入治療對MMP-9和Hs-CRP影響 對急性冠脈綜合征患者129例，分為介入組69例，保守組60例進行治療前、治療1d、治療7d分別進行血清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白水平檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計均由統(tǒng)計軟件包SPSS 11.0進行數(shù)據(jù)運算，計量資料均用均數(shù)±標準差(±s)表示，計數(shù)資料用t檢驗。

2 結果

2.1 MMP-9和Hs-CRP檢測 將各組病例進行清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白水平檢測及同時及性能血脂檢測，并進行比較，具體見表1。

表1 各組觀察指標比較(±s)

表1 各組觀察指標比較(±s)

組別 n TC(c/mmol·L-1)LDL-c(c/mmol·L-1)TG(c/mmol·L-1)HDL-c(c/mmol·L-1)MMP-9(ρ/ug·L-1)Hs-CRP(ρ/mg·L-1)急性冠脈綜合征組 129 4.66 ±1.39 2.87 ±1.28 1.77 ±0.53 1.02 ±0.30365.4 ±176.8 24.3 ±15.6穩(wěn)定性心絞痛組 120 4.54 ±1.42 2.95 ±1.33 1.70 ±0.54 1.13 ±0.29 247.4 ±126.6 8.6 ±9.8健康體檢組 120 4.50 ±1.32 2.67 ±1.18 1.68 ±0.60 1.08 ±0.40163.4 ±125.2 3.0 ±1.3

2.2 介入治療對MMP-9和Hs-CRP影響 對介入組69例，保守組60例進行治療前、治療1d、治療7d分別進行血清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白水平檢測，具體見表2。

3 討論

急性冠脈綜合征［3］是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)不穩(wěn)定，導致斑塊破裂、血栓形成;斑塊穩(wěn)定性與纖維帽的膠原含量及纖維帽厚度、強度有關，炎癥反應在斑塊破裂的發(fā)展中起重要作用，不穩(wěn)定斑塊內過度分泌的基質金屬蛋白酶(MMP)降解纖維帽內細胞外基質而加速斑塊破裂。

血清基質金屬蛋白酶-9是重要的炎癥介質［4］，是含有鋅的蛋白質水解酶，在機體內可以由巨噬細胞、單核細胞、內皮細胞等多種細胞分泌，經(jīng)活化后對膠原片斷進行分解，導致動脈粥樣硬化斑塊的纖維帽膠原分解加速，使得合成低于分解，使斑塊破裂，暴露內皮下組織，從而激發(fā)內源性凝血系統(tǒng)、血小板黏附、炎癥反應發(fā)生，MMP-9的升高是細胞外基質代謝異常表現(xiàn)，可以加重炎癥反應，是斑塊破裂重要原因。

表2 治療后MMP-9、Hs-CRP變化(±s)

表2 治療后MMP-9、Hs-CRP變化(±s)

注：與保守組相比，1)P ＜0.01。

介入組 69 361.8 ±182.5 483.6 ±150.3 216.3 ±136.91) 24.3 ±15.6 35.6 ±12.4 12.3 ±6.51)保守組 60 365.4 ±176.8 358.6 ±146.8 302.5 ±120.9 23.9±16.8 22.8 ±15.9 19.1 ±12.8

C反應蛋白是一個非特異的炎性標志物［5］，主要由肝臟生成，也可由巨噬細胞、平滑肌細胞受到炎癥遞質白細胞介素刺激后分泌的經(jīng)典急性時相反應蛋白，參與體內各種炎癥及免疫反應，是臨床檢測敏感的炎癥和組織損傷標志物，在體內促進炎癥反應，使得受損的動脈粥樣硬化斑塊加速破裂，對急性冠脈綜合征形成促進作用。

通過對本次研究觀察，由于急性冠脈綜合征形成較為明顯的炎癥反應，急性冠脈綜合征組MMP-9、Hs-CRP水平檢測值明顯高于穩(wěn)定性心絞痛組及健康體檢組，血清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白與動脈粥樣硬化斑塊易損性有著直接的關聯(lián);急性冠脈綜合征組經(jīng)介入治療，1d后檢測值顯著增高，可能與介入治療造成血管內皮損傷和內膜撕裂，加重了炎癥細胞單核/巨噬細胞、淋巴細胞侵入，炎性介質分泌增加，局部細胞因子過度表達，反射性加劇炎癥反應，使得 MMP-9、Hs-CRP炎性標志物增加。但隨著介入治療病程進展心肌缺血得到有效改善，瀕死心肌被挽救，局部炎癥反應減輕，在治療7 d后血清基質金屬蛋白酶-9和C反應蛋白水平顯著下降。

［1］徐 耕，金國棟，傅國勝，等.冠心病患者c反應蛋白水平及其1059G/c基因多態(tài)性的研究［J］.中華心血管病雜志，2003，31(4)：274.

［2］張美燕，鄭 興，秦永文.急性冠脈綜合征血漿基質金屬蛋白酶9水平及介入治療對其的影響［J］第二軍醫(yī)大學學報2006，27(10)：1 105.

［3］鄭甲林，楊麗霞.基質金屬蛋白酶9及其基因多態(tài)性與急性冠脈綜合征易損斑塊［J］.西南國防醫(yī)藥，2009，19(4)：450-452.

［4］黃為民，劉 豐，鐘志敏.急性冠狀動脈綜合征患者血清基質金屬蛋白酶一2的水平變化及其意義［J］.中國危重病急救醫(yī)學，2006，18(4)：242-243.

［5］毛慶錄，宋書凱，李敬田.急性冠脈綜合征患者介入治療前后血清hsCRP、MMP-9、IL-1 8的變化及意義［J］.山東醫(yī)學，2008，48(28)：9.