黃志志

（百色市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣西 百色 533000）

近年來，隨著人們生活水平的提高，心腦血管疾病及糖代謝異常的患者逐年增多。目前普遍認為血糖增高是心腦血管疾病的重要危險因素，本研究回顧門診就診發(fā)現(xiàn)的頸動脈病變患者187例，分析其危險因素，探討缺血性腦血管病頸動脈病變與糖代謝的關(guān)系，以揭示缺血性腦血管病頸動脈病變的相關(guān)危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年10月至2011年10月于我院神經(jīng)內(nèi)科就診經(jīng)頸動脈彩超發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊的缺血性腦血管病患者為觀察對象，并選擇其中血膽固醇及甘油三酯穩(wěn)定在無明顯差異范圍內(nèi)的187例患者進行觀察。年齡為52～86歲，平均年齡（66.8±7.6）歲，男性115例，女性72例，其中吸煙者73例，合并有高血壓病史者136例，合并有冠心病者39例。所有病例均行生化檢查，結(jié)合病史按照1997年關(guān)于糖尿病的診斷標準[1]將所有病例分為糖耐量正常組（NGT組），合并糖耐量減低組（IGT組）及合并糖尿病組（T2DM組）。

1.2 方法

1.2.1 頸動脈超聲檢查 使用美國HP IMAGG POINT HX 512型彩色多普勒超聲儀7.15 MHz高分辨率探頭，由專人測量。對所有患者的頸總動脈、頸總動脈交叉處、頸內(nèi)、外動脈進行探測，有增強伴聲影或回聲不均勻，其厚度超過內(nèi)膜內(nèi)表面到中層外表面之間的距離（IMT）≥1.0 mm者即可認為有斑塊形成。根據(jù)Zureik等[2]學者的計分方法計算頸動脈粥樣硬化斑塊積分，對沒有發(fā)現(xiàn)斑塊者計0分；只有1處斑塊且斑塊厚度小于2 mm者計1分；兩處有斑塊但斑塊厚度均小于2 mm者，或者1處有斑塊而斑塊厚度大于2 mm者均計2分；2處斑塊至少1處斑塊厚度大于2 mm者計3分；兩處以上斑塊并且斑塊厚度大于2 mm者計4分。

1.2.2 生化指標測定 所有經(jīng)頸動脈彩超發(fā)現(xiàn)有頸動脈斑塊者，均禁食12 h后采血，測定空腹血糖（FBG）、C反應蛋白（CRP）、血膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），并行75 g口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)，服葡萄糖后2 h再次抽取靜脈血并送檢測得餐后血糖(PBG)。生化檢查使用全自動生化儀測定，血糖用葡萄糖氧化酶法測定，CRP則采用德國德林BN-100特定蛋白分析儀測定。

1.2.3 其他相關(guān)指標測定 測量所有患者的身高、體重、腰圍及臀圍，并根據(jù)全國糖尿病防治合作中心制定的方案計算出體重指數(shù)（BMI）及腰臀比（WHR）。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包分析數(shù)據(jù)。計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，并進行多元線性回歸分析，其中P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較 在經(jīng)過分組之后對一般資料進行分析，可以發(fā)現(xiàn)：①IGT組及T2DM組的病例數(shù)明顯高于NGT組，組間差異有統(tǒng)計學意義（P≤0.05）；②IGT組及T2DM組中的吸煙人數(shù)比例、高血壓人數(shù)比例及BMI、WHR均高于NGT組，組間差異有統(tǒng)計學意義（P≤0.05），且上述指標與頸動脈粥樣斑塊積分呈正相關(guān)，見表1。

表1 三組患者的一般情況比較[例（%），±s]

表1 三組患者的一般情況比較[例（%），±s]

注：*與NGT組比較差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；#與NGT組及IGT組比較差異均有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

T2DM組項目NGT組IGT組例數(shù)性別（男/女）年齡（歲）吸煙人數(shù)合并高血壓人數(shù)合并冠心病人數(shù)BMI WHR頸動脈粥樣斑塊積分（分）72*48/24 67.3±7.2 30（41.7）#55（76.4）#15（20.8）27.6±5.6#0.99±0.06#2.36±0.016#47 25/22 65.2±7.9 16（34.0）32（68.1）9（19.1）24.7±4.7 0.84±0.08 1.10±0.015 68*42/26 66.7±6.8 27（39.7）*49（72.1）*15（22.1）25.9±3.1*0.91±0.05*1.61±0.013*

2.2 生化資料比較 同時對各組患者的生化資料進行對比，可以發(fā)現(xiàn)：①各組患者的血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；②空腹血糖、餐后血糖、C反應蛋白方面組間差異有統(tǒng)計學意義，IGT組的上述指標明顯高于NGT組（P≤0.05）、明顯低于T2DM組（P≤0.05），且上述指標與頸動脈粥樣斑塊積分呈正相關(guān)，見表2。

表2 三組患者的生化資料比較（±s）

表2 三組患者的生化資料比較（±s）

注：*與NGT組比較差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；#與NGT組及IGT組比較差異均有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

T2DM組NGT組IGT組FBG（mmol/L）PBG（mmol/L）TC（mmol/L）TG（mmol/L）CRP（mg/dl）LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L）頸動脈粥樣斑塊積分（分）8.8±1.4#12.7±1.7#4.91±1.06 1.88±0.52 4.42±1.14#3.53±0.78 0.88±0.31 2.36±0.016#4.3±1.7 6.8±1.6 4.71±1.12 1.74±0.48 3.17±0.66 3.46±0.91 0.97±0.27 1.10±0.015 5.4±1.9*10.8±1.3*4.82±1.24 1.82±0.36 4.51±0.77*3.51±1.40 0.94±0.28 1.61±0.013*

2.3 缺血性腦血管病頸動脈病變患者多因素Logistic回歸分析 缺血性腦血管病頸動脈病變患者多因素Logistic回歸分析顯示，高血壓、吸煙、FBG、PBG、CRP、BMI、WHR為頸動脈病變的獨立危險因素，見表3。

表3 缺血性腦血管病頸動脈病變患者多因素Logistic回歸分析

3 討 論

缺血性腦血管病具有高發(fā)病率、高致殘率、高復發(fā)率和高死亡率的特點，近年來，缺血性腦血管病越來越受到重視。同樣，糖代謝異常的患者亦逐年增多，已有報道糖尿病為缺血性腦血管病的高危因素[3-4]。為明確缺血性腦血管病與糖代謝異常之間的相關(guān)聯(lián)系，我們選用的頸動脈斑塊作為重要的觀察指標是神經(jīng)內(nèi)科的常用檢查指標，觀察其中糖代謝異常的相關(guān)性聯(lián)系。

由于血脂是頸動脈斑塊的危險因素[5-6]，所以本研究盡量把觀察組的血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇等因素控制在無明顯差異的范圍，因此得到的頸動脈粥樣斑塊積分能盡量的反應各組中血糖的變化對頸動脈斑塊的影響。從結(jié)果中可以看出，糖代謝異常、血糖較高的T2DM組、IGT組的病例數(shù)明顯高于糖代謝正常的NGT組，組間差異具有統(tǒng)計學意義。各組中血糖的變化與頸動脈粥樣斑塊積分的變化正相關(guān)。IGT組及T2DM組中的吸煙人數(shù)比例、高血壓人數(shù)比例、C反應蛋白及BMI、WHR均高于NGT組，組間差異具有統(tǒng)計學意義，IGT組的上述指標亦明顯低于T2DM組，差異具有統(tǒng)計學意義，且上述指標與頸動脈粥樣斑塊積分呈正相關(guān)。

從本研究中我們發(fā)現(xiàn)，糖代謝異常是頸動脈斑塊的重要危險因素，且與頸動脈斑塊的形成呈正相關(guān)關(guān)系。當血糖長時間維持在較高的狀態(tài)時會由于糖基化終末產(chǎn)物、蛋白激酶、氧化應激等機制導致動脈粥樣硬化。當胰島素抵抗或胰島素分泌不足可致使血管壁和內(nèi)皮細胞脂質(zhì)沉積增多，使頸動脈內(nèi)中膜厚度增加，從而增加動脈粥樣硬化的發(fā)生率。該結(jié)果也與文獻報道[7]相似。此外糖代謝異常促使線粒體產(chǎn)生過量的超氧化物陰離子損傷血管內(nèi)皮，吸引炎癥細胞聚集，產(chǎn)生低度炎癥反應從而使CRP升高。

綜上所述，糖代謝異常為頸動脈病變的獨立危險因素，高血糖患者頸動脈斑塊的風險較高，容易出現(xiàn)缺血性腦血管病，同樣高血壓、吸煙、CRP、BMI、WHR亦為頸動脈病變的危險因素，有上述情況者需積極預防缺血性腦血管病的出現(xiàn)。

[1]潘孝仁.糖尿病的診斷標準及分型[J].中華內(nèi)科雜志,1997,36(6)：427.

[2]Zureik M，Bureau JM，Temmar M，et al.Echogenic carotid plaques are associated with aortic arterial stiffness in subjects with subclinical carotid atherosclerosis[J].Hypertension,2003,41(3)：519-527.

[3]Wang YH,Chen SY,Wang TD,et al.The relationships among serum glucose,albumin concentrations and carotid atherosclerosis in men with spinal cord injury[J].Atherosclerosis,2009,206(2)：528-534.

[4]Ishizaka N,Ishizaka Y,Yamakado M,et al.Association between metabolic syndrome and carotid atherosclerosis in individuals without diabetes based on the oral glucose tolerance test[J].Atherosclerosis 2009,204(2)：619-623.

[5]Ainsworth CD,Blake CC,Tamayo A,et al.3D ultrasound measurement of change in carotid plaque volume：a tool for rapid evaluation of new therapiesp[J].Stroke;a journal of cerebral circulation,2005,36(9)：1904-1909.

[6]Spence JD,Ban MR,Hegele RA.Lipoprotein lipase(LPL)gene variation and progression of carotid artery plaque[J].Stroke;a journal of cerebral circulation,2003,34(5)：1176-1180.

[7]Mughal MM,Khan MK,DeMarco JK,et al.Symptomatic and asymptomatic carotid artery plaque[J].Expert review of cardiovascular therapy,2011,9(10)：1315-1330.